感染性遲發型超敏反應
病毒、真菌及胞內寄生菌如結核桿菌、麻風桿菌、布氏桿菌等的感染在激發Thl細胞和CTL抗感染免疫過程中導致以單個核細胞浸潤為主的炎癥和組織細胞損傷，此即感染性遲發型超敏反應。例如，肺結核患者的對結核桿菌產生的T細胞免疫可導致肺空洞和干酪樣壞死。感染性遲發型超敏反應的發生也說明機體對特定病原體己產生細胞免疫。據此臨床常用結核菌素皮膚試驗判斷受試者是否已獲得抗結核免疫保護力，陽性則表示已感染過結核菌或接種過卡介苗，機體對結核分枝菌具有特異細胞免疫功能。對明確已感染過或接種卡介苗成功的個體，結核菌素皮試可用于檢測機體的細胞免疫功能，陽性代表T細胞免疫功能正常 [2] 。
接觸性
接觸性皮炎是一種由T細胞介導的對環境中抗原的濕疹樣皮膚病。引起本病的抗原主要是天然的或合成的有機化合物和金屬，如鎳、染料、磺胺等藥物和有毒植物等，但以毒葛和槲葉毒葛最常見。在美國50%接觸性皮炎由這兩種抗原引起。外來半抗原物質可能與郎格罕細胞表面分子結合形成新抗原、富含MHC分子的郎格罕細胞將抗原加工處理并呈遞給T細胞。病理特征為小靜脈周圍有淋巴細胞浸潤包繞，上皮細胞有水皰和壞死，有嗜堿和嗜酸性粒細胞，間隙纖維蛋白沉積，皮膚和上皮水腫。急性皮損表現為紅腫和水皰，重癥者可有剝脫性炎，慢性表現為丘疹和鱗屑。
移植排斥
B細胞和T細胞均參與移植排斥反應，但遲發型超敏反應的一個顯著臨床表現是移植排斥反應。在典型同種異體間的移植排斥反應中，受者的免疫系統首先被供體的組織抗原所致敏。克隆增殖后，T細胞到達靶器官、識別移植的異體抗原，啟動一系列變化，導致淋巴細胞和單個核細胞局部浸潤等炎癥反應甚至移植器官的壞死。
自身關系
引起自身免疫的主要機制有多克隆淋巴細胞的刺激，與自身抗原部分交叉反應性外來抗原的侵入以及免疫調節的異常。大多自身免疫的確切發病機制仍不明。很多器官特異性自身免疫病認為是由自身反應性T細胞引起的。有些胰島素依賴性糖尿病人胰島四周有淋巴細胞和Mφ浸潤，β細胞被破壞。將患自發性糖尿病的大鼠或小鼠的CD4T細胞轉移給正常鼠可引起相似損傷。實驗性變態反應性腦脊髓炎（experimental allergic encephalomyelitis，EAE）是經髓鞘堿性蛋白（meylin basic protein,MBP）免疫小鼠后由CD4T細胞引起的神經性疾病。腦和脊髓神經周圍有活化巨噬細胞，髓鞘被破壞，神經傳導異常等，該病可經MBP特異的CD4T細胞轉移。研究證明，鼠EAE是由MBP特異的、表達Vβ8和/Vβ13的、MHCⅡ類限制的T細胞介導的。實驗性自身免疫性甲狀腺炎也有類似遲發超敏反應的炎癥現象。
傳染病
Ⅳ型超敏反應的組織損傷與感染關系密切，結核病時的肺空洞形成、干酪化和全身毒血癥以及麻風病人皮膚肉芽均與細胞介導的超敏反應有關。抗原持續存在引起局部慢性遲發型超敏反應，致敏T細胞連續釋放出淋巴因子導致大量Mφ聚集。天花和花疹的皮疹以及單純皰疹的皮損主要是由于細胞毒性T細胞廣泛損傷病毒感染的細胞遲發超敏反應引起。在念珠菌病、皮膚霉菌病、球孢子菌病、組織胞漿菌病等真菌病以及血吸蟲病等寄生蟲病時均已證明有細胞介導的超敏反應。
上述四型超敏反應各具特征，Ⅰ型主要由lgE抗體介導，故補體不參與，由肥大細胞等釋放的介質引起組織損傷，癥狀發生和消退在四個型中最快，與遺傳關系也最明顯。Ⅱ型由抗組織和細胞表面抗原的IgG或IgM類抗體介導，血細胞是主要靶細胞，補體活化白細胞聚集并活化以及受體功能異常為該型反應機制。Ⅲ型由循環可溶性抗原與IgM或IgG類抗體形成的復合物介導，補體參與反應，白細胞聚集和被激活。Ⅰ～Ⅲ型均可經血清抗體轉移。Ⅳ型超敏反應由CD+T細胞介導（不需補體或抗體的參與），引起組織損傷的機制是Mφ和淋巴細胞的局部浸潤、活化及細胞因子的產生。