提起腦缺氧、心缺血、急性胰腺炎、動脈粥樣硬化等疾病，從醫學的籠統意義上說，它們都是由細胞壞死引起的疾病。近日，廈門大學生命科學學院韓家淮教授課題組的一項研究表明，存在于人體內的一種名為RIP3的蛋白激酶是將細胞凋亡轉換成細胞壞死的分子“開關”，通過調控這個開關，就可以調控細胞死亡方式。這一發現，被認為為臨床治療與細胞壞死的相關疾病提供了新的思路和方向。
6月4日出版的美國《科學》雜志以長篇研究報告的形式在線刊登了這項最新研究成果。
細胞凋亡和細胞壞死是細胞死亡的兩種方式。韓家淮介紹說，前者是細胞自發的生物學過程，死亡細胞遵循體積收縮、染色質濃縮、核塌陷等一系列的程序，一般情況下，這種死亡方式不會引起炎癥反應，是正常的細胞死亡;后者則是因病理(如物理性或化學性的損害因子及缺氧與營養不良等)而產生的被動死亡，通常意義上，這種細胞死亡方式會導致炎癥反應，而炎癥正是導致包括癌癥在內的多種疾病產生的“罪魁禍首”，所以說這種方式是細?