對于研發新藥物以加強對癌癥、艾滋等病的免疫響應有所啟示
美國和比利時科學家近日在小鼠免疫系統內發現了一個特殊的機制，關閉這一機制會導致自體免疫疾病產生。這一發現闡明了自體免疫性的產生過程，對于研發新的藥物以加強對癌癥、艾滋等病的免疫響應也有所啟示。相關論文8月13日在線發表于《自然》(Nature)雜志上。
美國國立衛生研究院的科學家研究了免疫系統T細胞，特別是輔助T細胞，并重點關注了furin蛋白，這是一種在T細胞機能中發揮重要作用的酶。furin蛋白很難研究，因為其它一些酶也能執行與其相似的功能，而且，furin蛋白對生命是必不可少的，所以科學家無法創建一個小鼠模型，使其不帶furin蛋白而能活過胚胎階段。
在最新的實驗中，研究人員別出心裁，創建了一個僅T細胞不含furin的小鼠模型。結果發現，這些小鼠產生了系統性自體免疫疾病。
論文第一作者、美國國立關節炎、肌與骨骼及皮膚病研究所(NIAMS)的Marko Pesu說：“我們已經知道furin似乎在很多疾病中發揮著作用，如癌癥、囊腫性纖維化以及傳染病。此次發現說明，某些免疫細胞缺失furin會增加免疫響應并導致小鼠患上自體免疫疾病。”
研究人員還發現，刪除輔助T細胞中的furin會影響另兩種T細胞——調節性T細胞和效應性T細胞的功能。前者借助Furin促進機體組織與細胞的免疫耐受性，后者缺乏furin會增加攻擊性，易導致自體免疫性疾病和組織損傷。
文章另一位作者、NIAMS的科學主任John J. O'Shea說：“抑制furin曾被認為會減少惡性細胞的生長，或通過阻礙病原體的活化來阻止感染。然而，此次研究結果顯示，藥物干預可能會產生意想不到的副作用——增加患自體免疫疾病的風險。”(科學網 梅進/編譯)
(《自然》(Nature)，doi:10.1038/nature07210，Marko Pesu，John J. O'Shea)
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