進一步行腹盆CTA：肝總動脈及脾動脈管壁增厚，脾動脈中遠段不規則輕中度狹窄，腸系膜上動脈分支動脈管壁增厚，遠端分支纖細，雙腎動脈分支纖細，雙側髂內動脈末端分支纖細，脾臟局部梗死可能。
心肌灌注延遲成像動態MRI：左室中段及近心尖段側下壁、心尖部心肌節段性變薄，運動減低伴心內膜下靜息首過灌注缺損及透壁延遲強化，符合心肌梗死后改變，余部左室心肌心內膜下多發節段性線樣及斑片樣延遲強化，首先考慮缺血性心肌病變；左、右室收縮功能減低，LVEF 35.5%，右室EF 37.3%。
PET/CT心肌代謝顯像：靜息心肌顯像所示左室心尖、下壁心尖、前壁心尖、間隔心尖及前后側壁中部血流灌注缺損區未見心肌存活，靜息心肌顯像所示左室下壁基底部及后間隔（中部、基底部）血流灌注減低區可見少量心肌存活；
冠狀動脈造影：左主干斑塊；前降支近段彌漫斑塊伴擴張，中段發出第一對角支后彌漫狹窄，至遠段100%閉塞；對角支彌漫斑塊，彌漫狹窄最重90%，間隔支彌漫斑塊狹窄最重90%，可見瘤樣擴張，TIMI血流Ⅲ級；中間支開口狹窄80%，近段瘤樣擴張，遠段彌漫纖細，TIMI血流Ⅲ級；回旋支近中段彌漫斑塊伴擴張，遠段100%閉塞；第一鈍緣支細小，第二、三鈍緣支纖細，彌漫狹窄最重90%，TIMI血流Ⅲ級；右冠脈開口狹窄50%，全程斑塊伴擴張，TIMI血流Ⅲ級；后降支中遠段彌漫變細，TIMI血流Ⅲ級；左室后支自開口次全狹窄，TIMI血流Ⅰ級（圖2）。
圖2 冠狀動脈造影示冠狀動脈三支病變，彌漫擴張、瘤樣擴張及狹窄，遠段纖細
主動脈分支選擇性造影結果：頭臂干、右側頸總動脈、雙側鎖骨下動脈及雙側椎動脈未見明顯異常；雙側乳內動脈彌漫斑塊，開口狹窄50%，中段輕度瘤樣擴張；腹腔干及其分支未見明顯異常；雙腎動脈主干未見明顯異常，遠段分支血管纖細（圖3）。
圖3 腎動脈造影示雙腎動脈主干未見明顯異常，遠段分支血管纖細
于前降支及回旋支分別行OCT檢查：血管壁局部可見內膜增厚，內膜下未見明確斑塊。胸水常規：白細胞733×106/L，單核81.0%，黎氏試驗（＋）；蛋白13 g/L；乳糜試驗（－）；病原學（－）；胸水細胞學：未見瘤細胞。骨髓涂片及活檢未見明顯異常；骨髓、齒齦、腹部脂肪活檢剛果紅染色（－）。
分析
患者的免疫指標及補體均正常，不支持紅斑狼瘡等免疫性疾病。多部位活檢剛果紅陰性不支持淀粉樣變性及多發性骨髓瘤的診斷。影像學檢查發現冠狀動脈多支血管、雙側乳內動脈、腹腔動脈（肝總動脈、脾動脈中遠段、腸系膜上動脈分支動脈、雙腎動脈分支）、雙側髂內動脈末端分支及下肢動脈（脛前動脈及脛后動脈中遠段）存在不同程度纖細、狹窄、瘤樣擴張或閉塞。
本患者雖有動脈粥樣硬化危險因素包括男性、大量吸煙及HDL-C降低，但冠狀動脈呈狹窄與擴張交替、三支血管遠端突然纖細不符合典型的冠心病表現，全身廣泛多發中等血管受累，即使可能有部分動脈粥樣硬化病變的存在，但更符合血管炎的可能。
本例患者存在體重下降、雙下肢乏力伴肌痛和特征性動脈造影異常，符合美國風濕病學會關于結節性多動脈炎（polyarteritis nodosa，PAN）的診斷標準。
PAN是一種系統性壞死性血管炎，通常累及中型和小型肌性動脈，與抗中性粒細胞胞漿抗體無相關性。Chapel Hill共識會議將PAN定義為：中小動脈壞死性炎癥不伴腎小球腎炎或微動脈、毛細血管或微靜脈的血管炎。好發人群為中老年人，男性居多，多數PAN病例是特發性的，其發病機制尚不明確，炎癥造成血管壁增厚和血管內膜增生可引起管腔狹窄，血流減少，受累血管容易形成血栓，從而導致組織缺血或梗死，另一方面炎癥還可使血管壁變薄，內膜和外彈力層的破壞導致動脈擴張或動脈瘤形成。
PAN通常是臨床診斷，需要首先排除類似的其他疾病。PAN患者常伴有全身癥狀（如疲勞、體重減輕、乏力、發熱、關節痛等）和多系統受累表現，可累及任何器官，腎臟、皮膚、關節、肌肉、神經和胃腸道常受累，北京協和醫院曾總結65例結節性多動脈炎病例，最常受累的是皮膚（79%）和腎臟（68%），心臟受累占17.2%。
PAN臨床表現為受累器官或組織慢性缺血或為動脈瘤破裂所致的出血，甚至出現危及生命的急性并發癥，因累及不同血管臨床表現各異、多樣。尸檢發現腎臟是最常受累的器官，腎動脈的分支或腎內血管受累。約10%患者的冠狀動脈血管受累，冠狀動脈受累可以引起冠狀動脈血管閉塞或瘤樣擴張，但導致心肌梗死的病例非常少見（部分文獻報道為2%）。冠狀動脈狹窄或閉塞導致心肌缺血，因此冠狀動脈血管炎也可導致缺血性心肌病，其與腎臟疾病導致的高血壓都可能引起心力衰竭。
本例患者發熱，反復腹痛，大便潛血陽性，應考慮PAN所致。腹痛可以是腸系膜動脈炎的早期表現。由于食物攝入減少和（或）吸收不良，可導致體重減輕。對于疑似有結節性多動脈炎尤其是伴腹痛的患者，應考慮腸系膜血管造影可能顯示動脈瘤、閉塞和血管壁不規則。肌肉受累也很常見，癥狀包括肌痛和肌無力，血清肌酸激酶水平可輕度升高。
治療經過：給予患者米力農、左西孟旦強心、呋塞米利尿、胺碘酮抗心律失常及無創呼吸機輔助呼吸等治療，癥狀逐漸緩解。血流動力學逐步穩定后，加用螺內酯、美托洛爾及伊伐布雷定，因血壓偏低，暫未加用血管緊張素轉換酶抑制劑。低分子肝素抗凝逐步過渡至華法林口服。
血管炎治療：2016年8月5日起加用口服潑尼松60 mg/d、靜脈環磷酰胺200 mg，隔日1次；2016年8月17日開始靜脈甲基強的松龍1 g/d，連續3 d，沖擊治療后曾有一過性發熱及腹痛加重，抗感染及禁食水等治療后癥狀緩解。
分析
綜合患者的各項檢查結果，考慮其異常升高的M蛋白診斷為意義未明的單克隆丙種球蛋白血癥，一種無臨床癥狀的癌前克隆性漿細胞或淋巴漿細胞增生性疾病，常偶然被發現，由于其通常無癥狀，故推測可能在診斷前可能潛伏存在多年。
關于治療：（1）應用激素和免疫抑制劑進行原發病治療；（2）心血管方面：參考指南進行收縮性心力衰竭正規治療，主要是神經內分泌拮抗劑的應用；針對冠狀動脈炎、冠狀動脈病變本身治療無共識，文獻報道多為個案，可參考冠心病的治療方法，本例患者冠狀動脈多支血管遠端纖細、相關冠狀動脈支配區存活心肌少，不適合血運重建術。
本例提示
對存在左室收縮功能降低伴多器官損害的患者，應考慮血管炎的可能，進行冠狀動脈及其他全身動脈的影像學檢查，并結合各臨床表現對血管炎進行進一步病因分析。