患者女，69歲，以左乳腺癌術后2年4個月，左乳切口周圍多發皮膚結節1年1個月為主訴就診。2010年11月發現左側乳腺腫塊，在佛山市第一人民醫院胸外科行左乳腫物穿刺活檢，病理示：浸潤性乳腺癌，免疫組織化學：雌激素受體（ER）約95%（+），孕激素受體（PR）約95%（+），CerbB-2（++），Ki-67約1%（+），分期為CT4N2M0ⅢB期。
給予TEC方案（多西他賽注射液100 mg+注射用鹽酸表柔比星110 mg+環磷酰胺0.7 g）化療3個療程后，腫瘤縮小。隨即行左乳腺癌改良根治手術，術后病理證實：浸潤性導管癌Ⅱ級，左腋窩淋巴結見轉移（14/20），ER約70%（+），PR約40%（+），CerbB-2（+++），HER-2基因熒光原位雜交技術（FISH）檢測擴增。術后分期修正為：ypT1N1M0ⅢC期。術后按原來化療方案繼續化療3個療程。
2011年4月開始行輔助放射治療（左胸壁區+左鎖骨上窩區DT50Gy）2個月，放射治療后口服他莫昔芬內分泌治療。術后1年余，左乳切口周邊皮膚出現單個結節，初始0.5 cm×0.5 cm大小，暗紅色，質韌，固定，未給予診治，結節逐漸增多至3粒，逐漸增大。
為明確診斷與治療，2013年3月入住佛山市第一人民醫院腫瘤內科。患者無長期發熱病史，無咳嗽、咳痰，無頭暈、頭痛，無全身性骨痛等腫瘤轉移癥狀。既往史：“高血壓、糖尿病”5年，口服硝苯地平緩釋片控制血壓，口服二甲雙胍、格列吡嗪控制血糖，血壓、血糖控制良好。查體：對側乳腺無異常，全身淺表淋巴結未捫及腫大。左乳腺缺如，左胸壁可見一長約17 cm手術瘢痕。瘢痕周邊皮膚可見3個暗紅色結節，大小約0.5 cm×0.5 cm～0.8 cm×0.8 cm，質地韌，固定，無壓痛。
化驗結果示：空腹血糖7.73 mmoL/L，糖化血紅蛋白（HbAlC）：7.3%。腹部超聲顯示：子宮肌瘤，脂肪肝。左乳腺超聲示：左側乳腺術后缺如，左側胸壁可見3個向皮外突出低回聲結節，內回聲不均勻，彩色多普勒超聲顯示：血流信號不豐富。心電圖：ST-T改變磁共振成像（MRI）示：雙側半卵圓中心、雙側腦室周圍白質區多發腔隙性腦梗塞。胸部電子計算機斷層掃描（CT）示：左肺上葉外帶放射性肺炎。99mTC-MDP顯像劑單光子發射計算機斷層成像術（SPEcT）全身骨顯像，無明確骨轉移征象。左前胸3處結節細針穿刺活檢，鏡下見腺癌細胞。診斷為：（1）左乳腺癌術后并左胸壁轉移；（2）高血壓病（3級，極高危）；（3）2型糖尿病；（4）子宮肌瘤；（5）脂肪肝；（6）多發性隙性腦梗塞。
為切除腫瘤，修復創面，2013年5月轉本院燒傷整形外科，手術行右大腿取皮，左側胸壁轉移癌擴大切除以及全厚皮片植皮手術，肌肉表面以上組織整塊切除。手術切除組織病理顯示：（1）鏡下皮膚真皮內3個癌結節，可見腺癌細胞，符合乳腺癌轉移，有侵犯表皮，脈管內見癌栓，基底切緣干凈。（2）免疫組織化學：ER（-），PR（-），人類表皮生長因子受體2（HER2）（+++），上皮型鈣黏連蛋白（E-cad）（+），表皮生長因子受體（EGFR）（-），P53部分（+），巨囊性病液體蛋白（GCDFP-15）（-），甲狀腺轉錄因子-1（TTF-1）（-），Ki-67（+）約25%，與原發灶免疫組化不同：ER約70%（+），PR約40%（+），CerbB-2（+++）。隨訪5個月，未見復發與轉移。
討論
皮膚轉移癌在惡性腫瘤臨床較少見，多為內臟腫瘤轉移至皮膚，臨床發病率約為0.7%～9%，多來源于乳腺癌，其次為肺癌、口腔癌、結腸癌、直腸癌、胃癌和食管癌。表現為多個結節、皮膚炎癥。臨床上常在原發腫瘤未發現前，首先發現皮膚轉移，或者在原發腫瘤術后多年出現皮膚轉移。皮膚轉移癌和原發皮膚惡性腫瘤類似，可能侵犯真皮甚至皮下組織。該例患者除皮膚轉移外，無其他轉移灶，因此該病例采用外科手術的方法給予皮膚轉移灶擴大切除（即肌肉表面組織整塊切除），創面全厚皮片植皮修復，一期愈合，經過5個月隨診，無復發轉移。
乳腺癌是女性常見的惡性腫瘤，主要通過淋巴結轉移以及血道轉移，主要轉移部位為肺、胸膜、骨等器官。乳腺癌根治術后單獨出現皮膚多發轉移則比較罕見，國內、外僅有零星的病例報道。乳腺癌的皮膚轉移被認為主要通過淋巴管道轉移，其轉移灶多為大片紅斑及硬塊。組織像與原發病灶相同，但是分化程度可有差異。其組織結構可歸納為4型：炎癥性轉移灶、盔甲癌、結節癌以及毛細血管擴張四種臨床類型。其中炎癥型和毛細擴張型擴散較快，而結節型與盔甲型擴散較慢。病理結果顯示腫瘤血管內出現腫瘤細胞團塊，提示乳腺癌可通過血道皮膚轉移。
令人費解的是，該病例乳腺癌皮膚轉移灶免疫組織化學結果與原發乳腺癌細胞表型出現變化，原發乳腺癌細胞表型特征：ER約70%（+），PR約40%（+），CerbB-2（+++），HER-2基因FISH檢測擴增，并且說明HER-2基因活化與腫瘤形成有關，但是放療、化療后，乳腺癌皮膚轉移灶腫瘤細胞表型改變為：ER（-），PR（-），HER-2（+++），E-cad（+），EGFR（-），P53部分（+），GCDFP-15（-），TTF-1（-），Ki-67（+）約25%。該病例資料可能說明：乳腺癌細胞群存在著異質性，存在多個克隆，只是某些克隆癌細胞才能夠出現皮膚轉移；皮膚組織并非乳腺癌細胞的理想轉移組織，只有相對優勢的某些克隆腫瘤細胞才能在皮膚組織定植、生長，形成轉移癌。