患者，女，41歲，身高155 cm，體重72.5kg，。因“停經39+5周、B超發現胎盤功能Ⅲ級2 d”入院，G8 P1，29+6周OGTT試驗陽性。
查體：雙下肢水腫。尿蛋白（+），血清白蛋白：34.6 g/L。入院診斷：妊娠期糖尿病，高齡產婦，蛋白尿，羊水過少，胎兒窘迫。
入室時BP 137/86 mm Hg、HR 110次/分。右側臥位L2~3椎間隙穿刺，蛛網膜下腔注入0.5%布比卡因（0.75%布比卡因+生理鹽水稀釋）1.8 ml。擺左側傾斜15～20。臥位，BP 76/42/n/n Hg，HR 68次/分。
立即給予麻黃堿、升高頭位、加快輸液、吸氧，之后患者呼吸、循環皆平穩。針刺法測定感覺平面為T2水平，患者意識清楚，自訴頭暈、耳鳴、手麻，呼吸急促，聽覺下降，患者聲音低沉、沙啞，距離給予腰麻藥3～5 min，手術順利。
術后第1天患者仍聲音嘶啞，經會診考慮聲帶水腫、聲帶麻痹。患者經地塞米松霧化治療2 d，聲音嘶啞有所好轉，于術后第3天出院。電話隨訪術后第6天聲嘶明顯好轉，第10天恢復正常。
討論
腰麻后脊髓蛛網膜下腔腦脊液中局麻藥向頭端擴散入顱腔腦脊液，大劑量表現為全脊髓麻醉，局麻藥也可阻滯延髓的迷走神經背核，但呼吸停止和心血管虛脫掩蓋了其他癥狀，如聲帶麻痹。該患者痛覺平面高達T2，并自訴頭暈、耳鳴、聽覺下降，不能排除低劑量局麻藥進入顱腔腦脊液，并影響顱神經功能。但由于腰麻藥物劑量小，經腦脊液稀釋后濃度低，不一定會出現全脊髓麻醉中運動、感覺全部阻滯和意識消失等典型癥狀。
迷走神經背核的阻滯將直接導致聲帶麻痹，但隨著局麻藥阻滯的消退，聲帶運動功能將恢復，故迷走神經阻滯不足以解釋術后持續的聲音嘶啞。下丘腦和腦干神經元控制交感神經活性，支配頭頸部的神經節前交感神經元在脊髓上胸段（T1～T6）中間外側核，節前纖維在交感干內上升到頸上神經節換神經元形成節后纖維，而節后纖維可攀附動脈行走，在動脈外膜形成相應的頸內、外動脈神經叢，并沿著頸內動脈和頸外動脈分布到所支配的血管、腺體和豎毛肌。
聲帶的動脈支配來源于甲狀腺上動脈的喉上動脈分支，故支配聲帶動脈的交感神經來源于高位胸交感神經。T1～T3脊髓節段交感神經傳出纖維被局麻藥阻滯后，可導致聲帶黏膜血管擴張、充血，但這還不足以解釋持續10 d的聲音嘶啞。該患者為高齡產婦，尿蛋白（+）和雙下肢水腫，從而存在聲帶水腫的基礎。
腰麻后感覺阻滯平面達T2，而交感神經阻滯平面較感覺阻滯平面應高2～6個脊髓節段，故局麻藥可阻滯整個頸上交感神經節前纖維，聲帶黏膜充血可加重該患者可能存在的聲帶水腫，導致聲音嘶啞，這可以解釋聲音嘶啞在術后是慢慢好轉，伴隨著全身水腫的自然消退。故該患者聲音嘶啞其原因考慮為聲帶水腫，而頸交感神經阻滯加重了聲帶水腫。