低壓性腦積水臨床上鮮有報道，其發病機制尚不十分明確，臨床醫生對其如何治療有一定困惑。海門市人民醫院神經外科2014年8月收治1例急性腦血管畸形破裂出血患者，術后出現低壓性腦積水，經用可調壓分流管進行低壓分流，并同期行顱骨缺損修補術，患者恢復良好。現對其治療情況進行總結，并結合文獻分析如下。
1.病例
患者女性，50歲。因“突發意識不清2h”于2014年8月入院。查體：中度昏迷，格拉斯哥昏迷量表（GCS）評分7分，左側瞳孔直徑4.0mm，對光反射消失，右側瞳孔2.0mm，對光反射遲鈍，右側偏癱，左側肢體刺激有活動。頭顱CT檢查示左側顳葉血腫，量約50ml左右，中線右移（圖1A）。
圖1A：入院時頭顱CT檢查
予急診在全麻下行顱內血腫清除＋去骨瓣減壓術，術中發現出血原因為左側顳葉動靜脈畸形破裂出血，術中出血兇猛，但仍予畸形血管團全切。術后予氣管切開，脫水、抗炎、醒腦等對癥治療。4周后患者神志漸轉清，拔除氣管套管，但失語、右側偏癱；查體見頭部切口愈合好，減壓窗凹陷。
6周后患者出現頭痛不適，不欲進食；復查CT示原顱內血腫基本吸收，兩側側腦室及第三、四腦室擴大，腦室額角部周圍有明顯滲出，考慮腦積水（圖1B），但減壓窗壓力不高。
圖1B顱內血腫清除術后6周頭顱CT檢查
腰穿檢查示腦脊液壓力為73mmH2O，腦脊液生化無異常；考慮為低壓性腦積水。擬行腦室腹腔分流術，術中選用可調壓分流管，考慮到若單純行腦室-腹腔分流術，可能減壓窗進一步凹陷，不利于腦功能恢復。故同時行早期顱骨缺損修補術。術中先行顱骨缺損修補術，再在額部鉆孔，置入分流管腦室端，術中見腦脊液流速偏快，連接閥門后將分流管腹腔端置入下腹腔。
術中選用美敦力可調壓管，設置壓力為1.5（70～90mmH2O）。術后1周患者仍時有頭痛不適，予調低壓力為1.0（35～55mmH2O）。10ｄ后患者頭痛不適癥狀稍有緩解，再次調低壓力為0.5（15～25mmH2O）。其后患者頭痛消除，語言及右側肢體功能逐漸恢復。至2015年2月，患者神志清楚，能有言語交流，右上肢肌力Ⅰ級，右下肢肌力Ⅲ＋級。復查CT示腦室較前縮小，腦室周圍滲出明顯吸收（圖1C）。
圖1C：二次手術后1個月余圖1患者入院時及兩次手術后的頭顱CT檢查
2.討論
腦積水是神經外科常見疾病，多表現為高顱壓腦積水，還有部分為正常壓力腦積水，低壓性腦積水極少見，1994年Pang等首次報道。其影像學檢查顯示腦室擴張，腦室周圍有滲出等腦積水表現；但腰穿壓力明顯低于正常。目前其發病機制尚不十分明確，考慮其發生機制可能首先由于腦室擴張，在皮層徑向力的作用下產生擠出效應，導致腦組織的細胞外水分缺失，繼而引發腦組織內磷脂或蛋白的丟失，室管膜周圍的膠質增生，導致腦順應性的增大，產生低壓性腦積水。臨床上可以見到，對于腦出血或腦外傷行顱內血腫清除＋去骨瓣減壓的患者，急性期顱內壓偏高，隨著患者病情逐漸好轉，顱內壓逐漸恢復正常，但有部分患者，可出現減壓窗進一步凹陷，出現低顱壓綜合征，患者的神經功能進一步受到損害。
另外，腦積水患者，無論是梗阻性還是交通性，多是由于腦脊液的回流吸收障礙引起，由于腦室內脈絡叢每日持續不斷分泌腦脊液，在腦室與腦表面之間存在壓力差，又由于腦的通透性增加（由于顱內非特異性炎癥因子的分泌和或腦組織結構的退行性改變，可導致腦組織通透性增加，這種通透性在腦白質及腦室周圍相對明顯），故可在較低腦室壓力下也能產生腦室擴張和腦室周圍滲出，出現腦積水的臨床癥狀，選用中等壓力分流管治療無效，出現分流不足，患者的神經功能可能進一步惡化，需應用低壓分流。臨床上可選用可調壓分流管，可根據癥狀調節壓力，避免過度分流和分流不足所引起的某些并發癥。
同期行顱骨缺損修補，可以恢復顱腔的正常生理結構，恢復正常的顱內壓和腦生理，改善腦組織的血流動力學，防止神經功能進一步損傷，可不同程度改善患者的臨床癥狀。對于臨床上遇到去骨瓣減壓術后的患者，出現腦室擴大、腦室周圍有滲出，但腰穿壓力明顯低于正常的表現，需考慮低壓性腦積水的可能。術中應選用可調壓分流管，同時行顱骨缺損修補術以穩定顱內壓，術后根據患者的癥狀適時調整壓力，對患者的恢復有明顯的益處。