髖關節置換術自從1938年SmithPetersen開始應用于臨床以來，由于生物力學研究的不斷深入，假體材料不斷的更新，已經取得了很好的臨床療效，目前成為治療股骨頭缺血性壞死疾病的“金標準”，但是圍手術期的安全成為臨床討論的焦點。因為髖關節置換術一旦發生感染，尤其是深部感染，往往意味著手術的失敗，其后果是災難性的。尿酸是嘌呤代謝的最終產物，高尿酸血癥是一種嘌呤代謝障礙性疾病，90%的患者平日并無明顯癥狀，但高尿酸血癥是痛風發作必備的病理基礎。
研究發現急性痛風的誘發和患者血尿酸的急劇變化、肢體的溫度、局部組織的pH值和創傷有關。高尿酸血癥是發達國家的常見病，近年來發展中國家隨著經濟的發展高尿酸血癥發病率亦明顯上升，故股骨頭缺血性壞死合并高尿酸血癥的患者在臨床中越來越常見，高尿酸血癥是否增加全髖關節置換術術后感染的風險，手術的創傷是否誘發痛風發作，而痛風的發作是否影響髖關節置換術后的臨床療效，這些都是臨床醫生比較關心的問題，而目前國內相關的研究尚未見諸于報道。本文報道1例，并就雙側全髖關節置換術后誘發急性痛風的圍手術期安全問題予以文獻復習。
病例資料
患者，男性，75歲，自述從2006年前開始無明顯誘因下出現雙側髖部疼痛、活動受限，行走時雙髖部疼痛加重，無腰疼、雙下肢麻木、低熱，盜汗等癥狀。患者于2013年到本院門診就診，行骨盆X線片檢查發現:雙側股骨頭缺血性壞死，收入院擬行雙側全髖關節置換術。入院后檢查發現冠心病而轉入心內科行“冠脈支架置入術”，術后長期服用氯吡格雷和阿司匹林抗凝治療。現患者為進一步手術治療收入本科。患者既往有20年的飲酒病史，大約1斤/d；有痛風病史19年，每年發作1～2次，間斷服用別嘌醇緩釋片；有高血壓病史10年，長期服用硝苯地平緩釋片+卡托普利降壓治療。
入院查體:神清，對答切題，心界正常，心律齊，各瓣膜區未聞及雜音，雙下肢無明顯的短縮畸形，雙側腹股溝韌帶中點有壓痛，雙下肢有縱向叩擊痛。髖關節活動度左側，前屈60°，后伸5°，外展15°，內收10°；右側前屈50°，后伸8°，外展10°，內收10°。“4字征”雙側陽性。雙下肢肌力、感覺正常，病理征陰性。術前Harris評分左側髖關節55分，右側50分。
入院檢查(2014年11月27日):血常規白細胞正常，尿酸553umol/L，血沉7mm/h，C－反應蛋白＜10mg/L。完善術前檢查于2014年12月1日行雙側全髖關節置換術，術程順利，術中見雙側骨頭塌陷壞死，髖臼滑膜增生明顯，未見明顯的痛風結石沉積，術中出血300ml，輸懸浮紅細胞4u。術后第2d(2014年12月3日)患者出現雙側膝關節、踝關節腫痛、活動受限，口服消炎止痛藥和苯馬溴隆片后疼痛逐漸緩解，但患者術后第3d開始出現腹脹，呼吸困難，肛門停止排氣，行床邊X線檢查考慮術后麻痹性腸梗阻，經插肛管和留置胃管，糾正水電質紊亂后于術后第10d(2014年12月11日)腹脹基本好轉。
術后第11d(2014年12月12日)患者痛風再次發作，并進一步加重，雙足?母趾紅腫明顯，同時出現腹瀉，大便5～6次/d，而且左髖引流管口流出少量暗紅色的液體。經口服蒙脫石散止瀉，雙歧桿菌調理胃腸道紊亂后以及加強換藥，腹瀉于術后第13d(2014年12月14日)好轉，左髖引流液于術后第17d(2104年12月18日)停止。患者于術后19d出院，出院前Harris評分:左髖關節60分，右髖關節62分；隨訪9個月時Harris評分:左髖關節82分，右髖關節85分。
討論
痛風(gout)是一種尿酸鹽結晶在關節或其他結締組織中沉積所導致的疾病，它主要與嘌呤代謝紊亂有關。痛風在歐洲和北美是一種古老而常見的疾病，它的發病率主要與經濟水平有關，而過去這種病在亞洲比較少見。但近30年來，我國高尿酸血癥及痛風的患病率直線上升。研究發現1980年我國男性的高尿酸血癥的患病率僅為1.4%，到1998年已經上升到14.2%，而2008年劉湘源研究發現60歲以上的男性高尿酸血癥患者已經高達18.7%。目前大量的研究已經證實，飲酒和服用激素是引起股骨頭缺血性壞死的最主要的兩個原因。同時李鑫德納入1713例急性痛風發作的研究表明:高達44.8%急性痛風發作的誘因是飲酒，所以飲酒與股骨頭缺血性壞死以及痛風二者都密切相關，而高尿酸血癥作為誘發急性痛風必備的基礎，它是否與股骨頭缺血性壞死的發病機理有關，尚需研究進一步證實。
目前關于急性痛風發作的誘因研究很多，主要考慮與高嘌呤飲食、飲酒、受寒、勞累有關，同時研究還指出:結締組織的機械性損傷也是引起關節炎發作的促發因素，這就可以解析急性痛風常在露宿野外發作，并且常累及第一跖趾關節，主要是因為行走時這個部位單位面積承受壓力最大。全髖關節置換術是否對急性痛風的發作產生一定的影響，目前國內外并沒有相關的研究。
本文作者認為本例高齡患者系雙側全髖關節置換術后第3d出現痛風，主要考慮原因如下:(1)患者為高齡患者，曾行冠脈支架置入術，心功能比正常人差，故而導致全身血液循環緩慢，雙下肢末梢微循環差，局部體溫較正常人低，溫度的降低會影響到尿酸鹽的溶解，從而導致局部尿酸鹽不易吸收而沉積于踝關節、趾關節；(2)患者行雙側全髖關節置換術，雙側的術口均為前外側，術后3d內是髖關節周圍軟組織水腫的高峰期，這同樣會導致雙下肢的局部血流緩慢；(3)患者術前檢查發現內生肌酐清除率低于正常，這樣會導致尿酸排泄受阻，另外患者行雙側髖關節置換，術中、術后出血較多，血流動力學變化大，也會影響受損的腎功能對尿酸的排泄；(4)患者術后檢查血沉波動在47～57mm，C－反應蛋白波動在90～175mg/L，兩者均高于正常值，在一定的程度上反應了組織的炎癥反應情況，炎性組織會增加雙下肢的血管通透性，從而使鈉尿酸鹽在關節周圍滲出；(5)患者術后第11d再次出現痛風復發作，而且紅腫、疼痛均比第一次嚴重，雙側的?母指關節和左側膝關節、踝關節表明皮膚紅腫，壓痛明顯，復查尿酸為109umol/L，遠低于正常值。
考慮主要是血中尿酸低，誘發了原來沉積的尿酸結石再溶解而造成局部尿酸水平增高從而誘發痛風。而痛風發作后多次檢查尿酸均低于正常值，主要是因為患者在痛風急性發作時，炎癥因子促進下丘腦－垂體－腎上腺軸分泌，促腎上腺皮質激素釋放因子增加，從而使尿酸排泄增加，患者的血尿酸反而不高，所以尿酸的高低對痛風的發作并不具有特征性。
本文只是個案報道，而且隨訪時間只有9個月，時間較短，并不能很好的評價高尿酸血癥患者行雙側髖關節置換術誘發痛風是否會對髖關節的功能恢復和髖關節周圍假體尿酸的沉積對假體的穩定性造成影響，也不能明確痛風發作是否與患者出現的胃腸功能紊亂有關，但是作者認為患者急性痛風發作后雙側下肢關節的腫痛在一定程度上影響了術后的關節功能鍛煉和髖部術口的愈合，推遲了下地行走和出院的時間，從而增加患者的經濟負擔；另外，痛風發作引起小腿軟組織紅腫明顯，理論上增加了雙下肢靜脈血栓的風險。