患者女，37歲，2014年7月19日工作時因管道破裂不慎被100 ℃高質量濃度（9.1 g/L）氯乙酸噴濺燒傷，傷后被困在充滿氯乙酸酸霧廠房內10 min，脫離受傷現場后未處理，傷后2 h急診送入筆者單位救治。
檢查示患者意識清楚，面容痛苦，體溫36.8 ℃，心率120次/min，呼吸頻率28次/min，血壓90/60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），血氧飽和度0.97，四肢冰冷，雙肺可聞及水泡音；創面主要位于雙下肢、臀部及腹部，呈灰白色，有刺激性氣味，腐皮與基底連接緊密，觸痛遲鈍；出現明顯刺激性咳嗽，聲音嘶啞、咳白色泡沫濃痰。
急查心肌酶譜和肝腎功能示肌酸激酶（CK）2 650 U/L，心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）144 U/L，ALT 89 U/L，AST 174 U/L，肌酐113.0 μmol/L，尿素氮7.9 mmol/L。診斷：（1）氯乙酸燒傷，總面積25%TBSA，深Ⅱ～Ⅲ度。（2）酸中毒。（3）重度吸入性損傷。（4）低血容量性休克。
入院后立即使用生理鹽水和50 g/L碳酸氫鈉溶液反復沖洗創面，行補液抗休克和抗感染治療，靜脈輸注新鮮冰凍血漿200 mL，注射破傷風抗毒素，留置導尿管，初始導出約20 mL醬油色尿液，復方桐葉燒傷油與磺胺嘧啶銀軟膏混合后涂抹創面，外用干燥無菌紗布包扎。
入院后2 h患者出現惡心、嘔吐（嘔吐物為咖啡色胃內容物）、煩躁等，立即靜脈滴注地塞米松20 mg，應用大劑量維生素C、維生素B6和能量合劑。入院后3 h患者病情加重，出現煩躁不安、胸悶和抽搐等癥狀。血氣分析示PaCO2 48 mmHg，PaO2 56 mmHg，碳酸氫根18.4 mmol/L，剩余堿-6.5 mmol/L；心肌酶譜示CK 3 043 U/L，CK-MB 190 U/L；肝功能示ALT 135 U/L，AST 326 U/L；腎功能示肌酐204.1 μmol/L，尿素氮10.7 mmol/L。立即靜脈滴注50 g/L碳酸氫鈉溶液和地塞米松20 mg；霧化吸入4 mL氯化鈉注射液、1 mL地塞米松磷酸鈉注射液、4 000 U注射用糜蛋白酶、2 mL鹽酸氨溴索注射液和8萬U硫酸慶大霉素注射液的混合液；同時給予呋塞米、異甘草酸鎂注射液和輔酶Q10等藥物，以保護肝臟功能和營養心肌。
入院后5 h胸部X線片顯示雙肺紋理增粗、模糊。患者突然進入嗜睡昏迷狀態，呼吸深快（頻率25～32次/min），心率125～135次/min，血壓86/44 mmHg，皮膚發紺，血尿，聽診雙肺布滿水泡音。立即行氣管插管、呼吸機輔助通氣，去甲腎上腺素加多巴胺維護血壓穩定，繼續使用地塞米松、呋塞米等藥物，繼續抗休克治療，動態監測生命體征等各項指標。積極搶救10 h，患者最終因MOF死亡。
討論
氯乙酸系強有機酸，中等毒性，易溶于水、乙醇和乙酸等，主要經呼吸道黏膜、消化道黏膜和皮膚吸收，快速引起聲音嘶啞、咳濃痰等吸入性損傷癥狀和煩躁、休克、昏迷等中毒反應癥狀，同時也伴有心肌、肝腎功能損害等。因其中毒機制尚不完全清楚，目前無特效解毒劑。本例患者較大面積皮膚被高溫高質量濃度氯乙酸燒傷，傷后未能及時脫離現場清洗創面，造成燒傷總面積大、深度深、毒素吸收多、合并重度吸入性損傷。患者入院后生命體征不平穩，已出現明顯的休克癥狀，且心肌酶譜和肝腎功能等各項生化指標均呈進行性增高，最終搶救無效死亡。
迅速脫離現場及時除去污染衣物，大量流動清水反復沖洗創面30 min以上，使用碳酸氫鈉溶液和生理鹽水交替濕敷創面以中和毒素，然后快速送醫院搶救，對于氯乙酸燒傷患者的成功救治非常關鍵。相關動物實驗也證實了以上觀點。
本例患者因傷后被困現場，脫離現場后至入院前未對創面進行任何處理，故導致嚴重的氯乙酸中毒，入院后雖立即使用生理鹽水和50 g/L碳酸氫鈉溶液積極處理創面，但因中毒深，難以控制病情發展。在生命體征平穩情況下，盡早行切/削痂手術，可阻斷毒素入侵。
本例患者入院后生命體征不穩定，已出現明顯的中毒和休克跡象，雖進行了積極的抗休克治療和應用了各種保護內臟功能的藥物，但均因傷情較重，行急診手術風險大，未能盡早行切/削痂手術。早期適量給予糖皮質激素，抑制炎癥因子表達，可防止過度炎癥反應，從而減輕組織水腫程度。本例患者因中毒深，雖然入院后早期及后期均使用地塞米松，但成效不明顯。此外，本例患者入院時雖病情危重，但未達到使用血液透析及血漿置換的指征，故未行該項治療。