夏科關節病，又名神經源性關節病，其得名于1868年Jean Martin Charcot對1例脊髓癆患者的描述。該病大多發生在活動度較大的關節，是因中樞或周圍神經疾病導致患者失去關節深感覺，導致關節破壞，關節一致性喪失和因缺乏保護性感覺所致的整個骨結構的改變，最終導致關節半脫位或完全性脫位，關節功能喪失。該病治療困難，因此預防及早診斷等措施有助于防止病情惡化。因為國內對該病缺乏足夠認識，誤診漏診較多，而由于酒精中毒導致的夏科關節病更為罕見。現報告本院收治的左足復雜夏科關節病1例，總結臨床診治體會如下。
臨床資料
患者男性，39歲，主因“左足腫塊，畸形1年余”入院，患者于2012年2月突發左足腫塊，無痛，感左足麻木，當時于達州市中心醫院診治，給予抗炎、消腫、對癥等治療，療效不顯，后腫塊逐漸消退，遺留左足背及足底輕微凸起，當時住院診療期間未查明明確病因。患者左足腫脹消退后出院，其后患處腫脹反復發作，于半月前來我院門診求診。患者自訴近10年體重逐漸減輕，伴有食欲減退，并經常午后及夜間睡眠時盜汗，夜間睡眠時左足陣發性輕度燒灼樣疼痛，清醒時無痛感。
患者有20余年吸煙及酗酒史，飲白酒250～500mL/d，吸煙5～10支/d；入院查體:患者神清志可，發育正常，營養較差，體態消瘦，查體合作，對答流利，患者自行步入病室，步態異常，呈左右搖擺。患者左足畸形明顯，可見左足縱弓弧度降低，橫弓尚正常。左足第1跗跖關節下有局部凸起，可觸及增生骨贅，其后側可觸及約蠶豆大小囊腫，質韌，無波動感，皮溫正常，邊緣光滑。患者左足各跗骨處壓痛陰性，左踝關節活動可，左足趾屈趾功能輕度受損，跖屈功能正常，左足背動脈搏動細弱，局部皮溫略高；患者左足痛覺消失，溫覺減退，觸覺存在。患者右足形態正常，感覺受損狀況與左足相同。患者雙側下肢感覺病變如"套襪"樣改變，右側至右小腿中段，左側至脛骨結節處，患者雙膝腱反射未引出，閉目難立征陽性，雙下肢病理征均陰性。
輔助檢查:左足正斜位片示:左足踇趾近節趾骨，第1、2、3、4跖骨及內中外側楔骨，骰骨，舟骨骨質破壞，跗跖關節半脫位，可見跗骨呈溶骨性破壞，有空洞形成，周圍骨質硬化，增生，見圖1、圖2。左足CT示:左足跗骨多發邊緣骨質硬化，內可見范圍不等低密度區，多發細小骨折及點狀死骨，未見明顯骨膜反應，見圖3。左足軟組織腫脹、界限不清，可見條絮狀低密度影。梅毒血清檢查陰性，類風濕因子、抗“O”、C－反應蛋白檢查均正常，結核分枝桿菌篩查陰性；患者血、尿常規，肝腎功、血糖、電解質，胸片，右足X片、腰椎MRI檢查均未見異常。左足病變部位組織病檢結果:骨纖維組織內慢性炎細胞浸潤，局灶鈣化。病變組織細菌培養無菌生長。診斷:1．左足夏科關節病，2．慢性酒精中毒。
討論
夏科關節病首先于梅毒感染(脊髓癆)發現，但目前該疾病最常見于糖尿病患者，包括胰島素依賴型糖尿病(Type 1 diabetes) 和非胰島素依賴型糖尿病(Type 2diabetes)，也見于其他有外周神經病變的情況，而慢性酒精中毒即為其發病原因之一。國內尚未見關于慢性酒精中毒所致夏科關節病的報道，而國外的報道相對較多，最早見于1973年的1篇個案報道。
因夏科關節病較為少見，而慢性酒精中毒源性更為罕見，臨床醫師多易誤診，患者常因患處無痛性腫脹而就診，給予抗炎治療無效，患者腫脹可于制動休息后自行消退，本例患者即出現上述現象。在實際的工作中，如果有以下的情況應該高度懷疑為本病:(1)關節疼痛消失伴有關節麻木、腫大；(2)反復創傷及受累關節腫脹；(3)反復及長期感染不愈合及有小碎骨渣流出。夏科關節病的診斷主要依靠詢問病史，體格檢查及影像學檢查；夏科關節病其一獨特體征:神經病變，即痛覺減退或喪失，而觸覺尚存在。因為本病較為罕見，患者就診時結合其盜汗，體形消瘦，體重減輕等病史考慮其為骨關節結核。后于進一步檢查后給予排除，后確診患者為夏科關節病，病因篩查排除糖尿病、脊髓病變及無長期服用藥物后，最終結合其長期酗酒史，確診為慢性酒精中毒所致左足夏科關節病。
我國為酒精消費大國，近年來飲酒所致酒精中毒患者逐年增多，相應的，其導致夏科關節病的可能性也會增加，當患者有長期酗酒史并伴有夏科關節病早期臨床表現時，如偶發的放射狀皮膚感覺異常，關節積液，關節周圍軟組織腫脹，關節內骨折和骨質碎裂等，就診時臨床醫師應警惕患者有發生夏科關節病的可能。