病例資料
患者男，20歲。以發熱、頭痛、肌肉酸痛4d，加重伴視物不清Id入院。患者發病前1個月居住于非洲喀麥隆，既往體健。
入院時體格檢查：體溫37.5℃，脈搏112次/min，呼吸18次/min，血壓105/58mmHg(1mmHg=0.133kPa)，嗜睡，煩躁不安，皮膚、鞏膜黃染，未見肝掌及蜘蛛痣，四肢末梢冰涼，球結膜略充血，無明顯水腫，眼瞼無蒼白，咽部略有充血，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音，心率112次/min，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟無壓痛，肝、脾肋下未觸及，雙下肢無水腫，病理反射未引出。
患者人院初步診斷為發熱待查，予積極補液支持，降低顱內壓，升血小板，抑酸、保護胃黏膜等對癥治療。
入院2h后病情加重，神志不清，呼之不應，刺激后躁動不安，當天轉入ICIL繼續予保肝、降顱內壓、改善微循環、營養心肌、輸注血小板等對癥支持治療，血涂片檢查發現瘧原蟲，故診斷為惡性瘧(腦型瘧），予蒿甲醚對癥治療。
次日持續發熱，伴周身大汗，因患者仍神志不清，無咳痰能力，血氧飽和度為0.87，有氣道梗阻，故行氣管插管及呼吸機輔助通氣。
復查Hb由150 g/L降至75 g/L，TBil由105 umol/L升至292 umol /L，肌酐由59.1 umol/L升至171.9 umol/L。
診斷：惡性瘧合并溶血性尿毒綜合征。
治療：予輸血、持續性腎替代治療（CRRT)及對癥支持治療，CRRT20h后復查肌酐101.6 umol/L，TBil 204.4 umol/L。
5d后患者體溫正常，且神志轉清，有咳痰反射，成功拔管脫機，轉至普通病房，復查Hb83 g/L，TBil 120.4 umol/L，肌酐81.2 umol/L。20d后復査Hb75 g/L，TBil 29.5 umol/L，肌酐61.6 umol/L，好轉出院。
討論
瘧疾是由瘧原蟲感染人類引起的寄生蟲病，惡性瘧患者的病死率較髙，腦型瘧患者的病死率為9%?31%，以來勢兇、進展快、病程短為特點。
當惡性瘧原蟲在紅細胞內繁殖時，可使受感染的紅細胞體積增大成為球形，胞膜出現微孔，彼此較易黏附成團，并黏附于微血管內皮細胞，引起微血管局部管腔變窄或堵塞，使相應部位的組織細胞因缺血、缺氧而變性、壞死。此病理改變發生于腦、腎時，則發生腦型瘧和腎功能衰竭。
目前隨著我國經濟迅速發展，外出旅游、務工等逐漸增多，感染非洲瘧疾的機會增加。本例患者人院2h后出現意識障礙，病情進展迅速，但人院時診斷尚不明確，追問病史獲知有非洲居住史，故考慮瘧疾，進一步檢查發現瘧原蟲，明確診斷。本例患者腎損害的因素與瘧原蟲感染引起免疫損傷、高膽紅素血癥、橫紋肌溶解等有關。
此外，高熱大汗導致有效血容量降低，繼而代償性交感神經活性增高，腎血管強烈收縮加重腎損害。瘧疾發熱是瘧原蟲誘導產生TNF和其他促炎細胞因子所致。
本例患者持續發熱，伴大汗，且合并溶血性尿毒綜合征，予CRRT后效果明顯。CRRT可清除血中的炎性介質和多余水分，糾正電解質及酸堿平衡紊亂，以防止多臟器功能損傷，因此，確診后及早行CRRT和抗瘧治療很關鍵。