患者女性，59歲。因胸悶、雙下肢水腫7d就診。既往有先天性心臟病、房間隔缺損（已行房間隔缺損修補術）、原發性高血壓、心房顫動史，長期服用地高辛（0.125mg，1次/d）、卡托普利（12.5mg，3次/d）、氫氯噻嗪（12.5mg，1次/d）等治療。外院超聲心動描記術檢查示房間隔缺損修補術后未見殘余分流，全心增大，輕-中度二尖瓣反流，中度三尖瓣反流，肺動脈高壓。BP145/90mmHg。
急診生化檢查：甘油三酯4.73mmol/l，總膽固醇8.37mmol/l，低密度脂蛋白4.48mmol/l，C反應蛋白（－），肌鈣蛋白（－）。下圖為患者急診心電圖。
圖1 患者的急診心電圖。梯形圖 A.心房，A-V.房室交接區，U.上層，L.下層，BB.束支，R.右束支，L.左束支，a.左前分支，p.左后分支。
可能的診斷是？請解析心電圖。
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心電圖分析
患者心電圖示各導聯P波消失，代之以大小形態不等的f波，心室率約80次/min，為心房顫動。QRS形態寬大畸形，QRS電軸-72°，呈完全性右束支傳導阻滯及左前分支阻滯型，R-R間期長短交替，長者0.88s，短者0.60s，周而復始，其基本節律周期為（0.88+0.60）/3=0.49s，心室率約122次/min。心電圖診斷：心房顫動，非陣發性完全性房室傳導阻滯，完全性右束支傳導阻滯及左前分支阻滯，房室交接區心動過速伴3∶2文氏型傳導阻滯，房室交接區分層傳導阻滯。考慮為洋地黃中毒，遂停洋地黃治療。
9d后復查心電圖（圖2）示心房顫動，心室率約60次/min，QRS形態寬大畸形，呈完全性右束支傳導阻滯及左前分支阻滯型，R-R間期基本勻齊，長Ⅱ10s僅見一次0.89s的短R-R間期，其余R-R間期均為1.02s（約59次/min）。心電圖診斷：心房顫動，房室交接區性心動過速，完全性右束支傳導阻滯及左前分支阻滯，提示高度房室傳導阻滯。
圖2 患者9d后心電圖
討論
本例心房顫動為控制心室率而服用地高辛治療，治療過程中R-R間期心律由絕對不規則變為規則的長短交替。這種心律失常通常在心房顫動的房性激動完全不能下傳時產生，故存在三度房室傳導阻滯。在三度房室傳導阻滯區下端出現了房室交接區心動過速伴3∶2文氏型傳導阻滯，導致R-R間期長短交替，此時若有1次房性激動下傳心室即會打亂規則的R-R間期長短交替。因此，這種心律失常在房室交接區上層出現三度傳導阻滯，下層則出現二度Ⅰ型傳導阻滯，由此構成了房室交接區的雙層傳導阻滯即分層傳導阻滯。
復查心電圖可見R-R間期除1次較短外，其余均規則，結合曾出現的三度房室傳導阻滯，考慮為高度房室傳導阻滯。患者為服用地高辛后出現的房室交接區分層傳導阻滯，而應用洋地黃類藥物引起的二度或三度房室傳導阻滯可以看作是洋地黃中毒的確切證據。該患者雖然沒有進行血清地高辛濃度測定，但由于有長期地高辛服用史，也應診斷為洋地黃中毒。此外卡托普利可致地高辛血清濃度增加，氫氯噻嗪可引起血鉀降低使心臟對洋地黃的敏感性增加，上述因素共同作用均可以導致洋地黃中毒。
在停用地高辛等藥物后復查心電圖，三度房室傳導阻滯變為高度房室傳導阻滯，房室交接區心動過速伴3∶2文氏型傳導阻滯已經消失。心電圖出現1次R-R間期縮短，說明有1次激動由心房下傳，但是寬大的QRS形態無改變，由此可以排除寬大的QRS波群為心室起源。
應用地高辛的患者出現房室交接區分層傳導阻滯時，說明房室交接區抑制范圍較廣，應及時停藥。該患者一直存在完全性右束支傳導阻滯及左前分支阻滯，說明心室內和房室交接區均分別存在分層傳導阻滯，預后較差。