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  • 發布時間:2022-03-30 17:13 原文鏈接: 一例晶狀體溶解性青光眼病例分析

    患者,女,80歲。因左眼視物不見10年,眼痛、眼脹2周。于2013年11月5日10:00以“左眼白內障過熟期、左眼晶狀體溶解性青光眼”收入院。


    查體:左眼視力無光感,眼壓55 mmHg,角膜霧狀水腫,前房充滿白色乳糜狀物,余窺不清,見圖1。初診晶狀體溶解性青光眼。經藥物治療,左眼眼壓不能控制。于2012年11月6日在局麻下行左眼白內障摘除術。術中吸出前房白色乳糜狀物后,見前囊膜鈣化、堅韌,見圖2。用15度尖刀橫向切開前囊膜約5.0 mm,圈匙套出晶狀體核部,發現仍有部分乳糜狀物位于玻璃體腔內,隨用截囊針在后囊中央劃開一小孔洞,行前部玻璃體切除,術后見圖3。術后眼壓12.4~14.5 mmHg。



    討論


    本病于1955年由Flocks等首先報告,并命名為晶狀體溶解性青光眼。正常情況下,晶狀體囊膜有保護晶狀體蛋白不致滲漏入房水的作用,在過熟期白內障,晶狀體囊膜滲透性增加,使可溶性蛋白滲漏入房水。其導致眼壓升高的機制,目前有2種學說:(1)巨噬細胞吞噬晶狀體皮質而阻塞小梁網學說:研究發現,房水中的巨噬細胞,可吞噬房水中的晶狀體皮質而膨脹呈圓形,膨脹的巨噬細胞聚集于虹膜隱窩、小梁網內使房水流出受阻。眼壓升高。(2)高分子的可溶性晶狀體蛋白直接阻塞房水排出通道學說:晶狀體蛋白在正常情況下位于晶狀體內不會溢出囊膜。但隨著年齡的老化,白內障的發生發展,晶狀體的成分也發生著變化,大分子的可溶性晶狀體蛋白增加,透過囊膜進入前房,堵塞房角造成眼壓升高。


    晶狀體溶解性青光眼多系老年人,有長期白內障病史。常單眼突然發病,出現急性閉角性青光眼的癥狀,但前房正常或較深,角膜水腫,前房可見白色點狀、絮狀或乳糜狀浮游物。虹膜面及晶狀體前絮狀物,晶狀體混濁,呈過熟期白內障改變。


    對典型的病例不難作出診斷,而本病例結膜充血,角膜水腫,整個前房充滿白色乳糜狀物,患者眼痛、頭痛癥狀明顯,眼后節窺不清。應與眼內炎或全眼球炎繼發青光眼鑒別。眼內炎或全眼球炎多有眼內炎癥或毒素所致,常有前房積膿和瞳孔縮小,B超及房水實驗室檢查可鑒別。本病例術前已無光感,術中見晶狀體皮質滲漏到玻璃體腔,遂行晶狀體摘除聯合前部玻璃體切除,未植入人工晶狀體。


    隨著現代醫學的發展,人民生活水平的提高,白內障手術的普及,過熟期白內障已逐年少見,晶狀體溶解性青光眼比較少見。像本病例整個前房充滿乳糜狀皮質,眼后節窺不見,更是罕見。因此,需要特別引起重視,以免漏診誤診。


    本病的預后與治療前的視功能有關,如能早期就診,盡早手術,預后多良好。


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