患兒，女，15個月，11kg。因“進食時不慎嗆入白木耳4d”入院。體格檢查發現患兒呼吸稍急促，RR35次/分，左側呼吸音較對側低，未及明顯啰音及哮鳴音。患兒術前胸部透視檢查示“左肺透亮度稍高，呼氣時縱隔輕度向右擺動，左支氣管異物可能”，術前ECG 及血常規檢查未見明顯異常，已行禁食禁飲，擬在全麻下行硬支氣管鏡檢查及異物取出術。
患兒入室后立即予以七氟醚吸入誘導，常規監測ECG、NIBP 和SpO2，HR 150 次/分，SpO2 99%，BP 90/45mm Hg，PETCO2 50mm Hg，RR55次/分。開放右下肢靜脈通路，先后給予甲強龍10 mg、丙泊酚30 mg、芬太尼20μg和琥珀膽堿15mg。肌松后普通喉鏡暴露聲門，利多卡因噴霧劑聲門上2噴、聲門下2噴，插入噴射通氣管，噴射通氣時胸廓起伏基本對稱，聽診雙肺有呼吸音，左肺呼吸音稍弱，未及啰音及哮鳴音。丙泊酚靜脈持續泵入150mg/h，術中見左主支氣管少許分泌物，未發現明顯異物，予以吸盡分泌物后完成手術。
退出硬支氣管鏡后在負壓下拔出噴射通氣管，置入喉罩，SpO2 99%，監測顯示氣道壓高、通氣效果差，拔出喉罩，面罩加壓通氣困難，聽診發現左肺無呼吸音，右肺有呼吸音但較術前低，SpO2 進行性下降。通知外科醫師，其確信氣道內無異物存在，不做特殊處理。從置入喉罩至此耗時1~2min，SpO2 進行性下降至72%。予以琥珀膽堿10mg、丙泊酚20mg、甲強龍10mg和異丙托溴銨噴霧劑噴入，經口鼻吸引分泌物并給予右側臥位，隨后SpO2 緩慢上升，再次聽診發現左肺開始有呼吸音。繼續面罩給氧，患兒自主呼吸恢復后表現為急促淺快呼吸，RR65次/分，通氣效果差，且嗆咳明顯，靜脈緩慢推注右美托咪定10μg，10min后患兒自主呼吸頻率減慢，RR30次/分，胸廓起伏明顯，潮氣量較前增加。
轉入PACU，監測示呼吸空氣SpO2 94%，HR125次/分，聽診左肺呼吸音仍較右側為弱。次日胸透示兩肺透亮度基本相仿，無明顯縱膈擺動，右上肺及左下肺少量炎癥，患兒于胸透后出院。
討論
氣道異物是指各類異物誤吸入氣管或支氣管后引起窒息、呼吸困難的一種危重急癥，多見于3歲以內的嬰幼兒，是導致其意外死亡的主要原因。在美國，2009年有4600人因異物吸入導致死亡。氣道異物吸入后住院患者死亡率高達3.4%，因異物吸入后氣道具有類似支氣管哮喘的病理生理特征[3]，病理表現為氣管炎、支氣管炎、肺不張和肺炎，炎癥使呼吸道發生重構、氣道平滑肌肥大，神經生長因子促進感覺神經分布異常，導致氣道反應性顯著增高，這使得在行硬支氣管鏡檢查時或蘇醒期發生支氣管痙攣。常用緩解支氣管痙攣的藥物有糖皮質激素、β2 受體激動劑和迷走神經阻斷藥。糖皮質激素具有抗過敏和抗炎作用，能緩解對即刻及遲發過敏反應所引起的支氣管阻塞，且具有降低高反應性氣道對組胺和乙酰甲膽堿的反應。β2 受體激動藥能選擇性激動支氣管平滑肌的β2 受體，有較強的支氣管擴張作用，吸入沙丁胺醇可以有效避免支氣管收縮。然而，存在高反應性的氣道霧化吸入利多卡因可誘發支氣管哮喘，甚至出現超敏性休克，靜脈應用利多卡因對支氣管的作用意見存在分歧。
異丙托溴銨可以抑制迷走神經誘發的支氣管收縮反射，減少介導支氣管痙攣介質的釋放。除了上述藥物外，加深麻醉、使用肌松藥亦可以增加肺的順應性，降低吸氣阻力，顯著增加氧供。右美托咪定是α2受體激動藥，已從最初的術后ICU 鎮靜發展至整個圍術期的使用。因其具有鎮靜、鎮痛而無呼吸抑制的特點，使得右美托咪定在困難氣道方面的應用具有明顯優勢，可以保留自主呼吸，抑制氣道反應，我科研究發現右美托咪定鎮靜保留自主呼吸可以顯著降低支氣管痙攣發生率。后續研究還發現對于自主呼吸欠佳、反復嗆咳不能耐受氣管導管或喉罩的患兒，也可在右美托咪定鎮靜下逐步過渡到自主呼吸，并且可以很好地耐受氣管導管或喉罩，待其呼吸頻率和潮氣量等指標滿意后再拔出氣管導管或喉罩。
總之，氣道異物取出術麻醉風險高，需要仔細的術前評估，麻醉前給予糖皮質激素和支氣管擴張劑顯著降低支氣管痙攣的發生概率，右美托咪定鎮靜對插、拔氣管導管或喉罩的耐受性明顯提高。