患者男性，53歲，我院心外科醫師。1971-09-09下午在病房開會，5時許從一樓回到四樓辦公室，晚7時左右發現他躺在地上，呼吸、心跳已停止。立即送手術室擬開胸心臟按壓，后發現心臟停在收縮期，堅硬如石，無法按壓。故要使其心臟舒張，采用措施均無反應，經院內外醫師會診，最后于心臟內注入氯化鉀溶液，心臟始稍松開，然后心臟按壓，心外膜電極起搏均無效，搶救共4小時余才終止。
尸檢結果：胰腺極度松軟，表面暗紅色，切面有廣泛出血壞死。切片有大小不等廣泛局灶性壞死和出血，其中有極少中性白細胞，符合急性出血性胰腺炎，為致死病因。主動脈根部及冠狀動脈開口部有輕度黃色粥樣斑塊，左冠狀動脈主干及前降支上端1/3處有不整形黃色斑塊，但管腔無狹窄，左旋支和右冠狀動脈有輕度黃色斑塊條紋，左心室心肌肥厚，心室腔小。急性胰腺炎病理改變分為水腫或壞死和出血為主。水腫型胰腺炎，炎癥反應僅限于胰腺，其病死率低于5%。后者則情況嚴重，其炎癥廣泛不僅局限于胰腺，病死率極高。引起壞死的主要原因在于若干種胰酶，其中包括已激活的胰蛋白酶和已激活的磷酸酯酶A。出血的原因主要由于胰彈性蛋白酶溶解血管壁彈性蛋白纖維。胰腺的滲出液中含有毒素和已激活的酶，這種液體滲入到腹膜后腔，有時滲入腹腔，從而誘發化學性灼傷，并增加血管的通透性，遂引起大量富含蛋白液體從體液循環中外滲，致低血容量和休克。這些激活的酶和毒素進入體循環后，可引起全身毛細血管通透性升高，降低外周張力，從而加重了低血壓休克，并可直接損傷組織。患者死亡時間在當天下午5~7時之間，推測發病后很快即休克，摔倒在地。
搶救開胸發現心臟堅硬如石，即所謂石頭心。石頭心是加速型缺血損傷，心臟停搏于心肌搐愵時或死后強直。見于肥厚易損心臟，也可能與缺血觸發內源性兒茶酚胺有關。偶見于心臟手術時，多為左心室肥厚心臟，如主動脈瓣狹窄或瓣下狹窄、肥厚型心肌病等，自采用低溫心肌停跳液后較罕見。石頭心心室腔可或為一條縫，本例雖已注射氯化鉀，心腔仍較小，既往有多年高血壓，原已有心肌肥厚基礎。有的學者觀察石頭心超微結構，雖其術后為缺血，但與典型心肌梗死有所不同，前者肌原纖維變性很廣泛，并發現間質出血和顯著淋巴水腫，生物化學改變很復雜，仍存在爭議。心臟強直，可能由于能源儲備為無氧代謝耗竭，導致三磷酸腺苷(ATP)水平極度降低，肌動蛋白與肌凝蛋白之間形成肌節“強直綜合物”。關鍵的概念為肌肉松弛是自動過程也需要形成ATP的能量來源，ATP缺乏影響心肌松弛。正常肌肉自動收縮時，鈣存儲在細胞肌漿網中，缺血時鈣泄漏到含有肌原纖維的細胞內空間，產生鈣激活收縮，鈣離子化本身加速肌凝蛋白ATP酶的激活，也明顯影響ATP的降低。心肌強直狀態與細胞內ATP和鈣離子水平密切相關。
記得曾在急診搶救一位猝死的患者，做心腔內注射，幾次注射均未成功。可能是遇到了石頭心，未能行尸檢證實。