病例報告
患者，男，37歲，因“右眼視物不見1 d”于2015年6月10日至我院就診，自訴1 d前被車碰傷頭部。外院行頭部CT及X線檢查未見明顯異常，僅伴有頭部軟組織挫傷，頸椎挫傷，左手挫傷。患者自訴受傷前雙眼視力正常，否認眼病史。
眼部檢查：右眼遠視力0.05；眼壓15.8 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)；結膜無充血，鞏膜無黃染及充血；角膜透明，虹膜紋理清，瞳孔圓，直徑3 mm，對光反射遲鈍，晶狀體輕度混濁，玻璃體點條狀混濁；眼底可見視網膜水腫，后極部圍繞視盤可見大量的棉絨斑，上方血管弓處可見大片狀出血，其余區域視網膜散在點片狀出血，黃斑水腫，光反射消失(見圖1)。左眼遠視力1.0，眼壓15.7 mmHg，前節及眼底未見明顯異常。
輔助檢查：光學相干斷層掃描(OCT)示右眼黃斑囊樣水腫，視網膜水腫，神經上皮層脫離(見圖2)；B超示右眼玻璃體大致清晰，視網膜在位，黃斑區視網膜略顯隆起；眼底熒光素血管造影(FFA)示早期棉絨斑呈弱熒光，晚期可見棉絨斑周圍血管熒光滲漏，黃斑拱環熒光滲漏(見圖3)。
診斷：右眼遠達性視網膜病變合并神經上皮層病變。給予改善血液循環、營養神經等藥物治療，每日地塞米松5 mg半球后注射。1周后患者復診：右眼遠視力0.12；眼壓11.2 mmHg；結膜無充血，鞏膜無黃染及充血；角膜透明，虹膜紋理清，瞳孔圓，直徑3 mm，光反射遲鈍，晶狀體輕度混濁，玻璃體點條狀混濁；眼底可見視網膜水腫較前減輕，眼底片狀出血和棉絨斑較前吸收(見圖4)。
1個月后復查：右眼遠視力0.25，眼底出血基本吸收，散在小片狀出血，棉絨斑基本吸收，僅視盤周圍少量棉絨斑。
討論
遠達性視網膜病變是由于眼以外的部位受傷而導致的視網膜不同程度的損害，最早是由Purtscher發現并命名的，常見于車禍、房屋倒坍等意外傷害。目前對該病的發病機制有四種學說：①顱內壓增高，腦脊液進入視網膜血管周圍淋巴間隙。②小動脈痙攣，隨后末梢血管舒縮紊亂，首先導致組織缺氧，毛細血管通透性增高，血漿滲漏；其次導致血流瘀滯血管內，白細胞聚集，釋放炎性因子和補體激活，微血栓形成；考慮為白細胞聚集引起的白細胞栓子阻塞了視盤周圍的毛細血管。眼底可見視盤周圍多個白色視網膜梗死灶，有視網膜前和視網膜內出血。③脂肪栓塞。④視神經纖維軸漿流阻滯。
有文獻報道，部分僅有視網膜滲出水腫和棉絨斑的遠達視網膜病變的患者經營養神經、改善血液循環并聯合地塞米松半球后注射治療后，視力恢復正常。而本例患者視力僅恢復到0.25，考慮與其神經上皮層脫離有關。外傷或者栓塞導致血液動力學發生變化，從而在屏障作用及生理泵功能遭受損害時，導致漿液性漏出，造成神經上皮層脫離。視力的預后與視網膜脈絡膜血管無灌注區的大小和位置及是否伴發缺血性視神經損傷有關，一旦合并較嚴重的黃斑損傷或視神經損傷則視力預后較差。
目前尚未證實藥物治療能夠阻止或者減輕眼底組織的損傷。在國外，對于視網膜挫傷常常不給予藥物治療，也有給予激素及消炎痛等口服藥物治療的報道。在我國考慮給予皮質類固醇激素、脫水劑、維生素類藥物、血管活性藥物、活血化瘀制劑，但外層視網膜的血液供應主要來自脈絡膜循環，而脈絡膜血液循環又是極其豐富的，所以活血化瘀藥物對脈絡膜循環的影響是微小的。對于外傷造成的損傷更應強調預防為主的原則。
本病例需要與類遠達性視網膜病變相鑒別。類遠達性視網膜病變為一種非外傷性，由全身系統疾病(如急性胰腺炎、系統性紅斑狼瘡、妊娠分娩、腎臟疾病等)引起的特殊視網膜病變。眼底主要表現為后極部灰白色水腫區伴圓形點狀出血及棉絨斑(軟性滲出)。以棉絨斑為主，出血點很少，視網膜小動脈閉塞，嚴重者可出現視網膜中央動脈塞。二者在體征上較為相似，需要通過病史及既往史更好地進行鑒別診斷。
遠達性視網膜病變發病多伴有身體其他部位的損傷，在疾病早期往往多以視力下降為主要表現。在治療外傷及全身疾病時，臨床醫師往往會忽視對眼部的診斷及治療。有報道遠達性視網膜病變在數月后發生新生血管性青光眼，這就需要眼科醫師和外科醫師加強對遠達性創傷性視網膜病變的認識，早期發現、早期診斷，合理的治療隨訪。