上海交大張大兵教授Nature子刊解析細胞程序性死亡

　　來自上海交通大學生命科學技術學院，英國諾丁漢大學等處的研究人員發表了題為“EAT1 promotes tapetal cell death by regulating aspartic proteases during male reproductive development in rice”的文章，發現了一個在絨氈層中特異性表達的bHLH轉錄因子：EAT1的調節新作用，由此提出植物發育性的程序性細胞死亡新機制，這為全面認識花粉發育以及細胞程序性死亡等生物學過程，提供了新思路。相關成果公布在Nature Communications雜志上。

　　文章的通訊作者是上海交通大學長江學者張大兵教授，張大兵教授研究組主要從事水稻遺傳學、花器官和花藥形成分子基礎以及分子輔助育種等研究工作，曾在控制水稻花和花序分生組織控制、花粉形成功能基因克隆等方面開展了系統地工作，分離了控制水稻重要農藝性狀關鍵基因FON4。

　　程序性細胞死亡(Programmed Cell Death, PCD)是廣泛存在的一種死亡方式，在細胞分化和個體發育中起到至關重要的作用。植物基因組中缺乏動物PCD過程的效應蛋白——胱冬酶(Caspase)，但許多植物細胞死亡過程表現為類似于動物PCD的行為，例如染色質片斷化、線粒體異常、細胞色素c(Cyt c)的釋放、caspase特異性底物活性反應等。但是植物中程序性細胞死亡控制機理? 什么類型蛋白可以發揮類似胱冬酶在PCD中的功能?

　　絨氈層是植物花藥最內層壁，在小孢子發育過程中，逐漸死亡，為小孢子發育提供營養和能量。絨氈層是植物發育性細胞死亡的理想的模式組織。在這篇文章中，研究人員發現了一個在絨氈層中特異性表達的bHLH轉錄因子，EAT1(Eternal Tapetum 1)，可以在轉錄水平上直接調節兩個天冬氨酸蛋白酶(Aspartic Preotease，ASP)的表達。

　　ASPs在酵母、擬南芥和煙草體內過表達，會造成細胞和組織的死亡，說明ASPs具有廣譜的死亡促進者作用，而EAT1則是通過控制ASP表達執行死亡起始的作用。體內和體外實驗證明EAT1蛋白能夠與調控絨氈層細胞死亡的另一個bHLH轉錄因子，TDR(TAPETUM DEGENERATION RETARDATION)直接作用。

　　此前，張大兵教授團隊2006年的研究證明，TDR能通過直接調節一個半胱氨酸蛋白酶OsCP1(Cysteine Protease 1)的表達控制絨氈層細胞死亡。 基因表達分析結果表明TDR對絨氈層的發育調控可能部分通過EAT1實現。有趣的是，EAT1不能直接調節OsCP1的表達，TDR也不能直接調節 ASPs的表達，說明在絨氈層細胞死亡調控過程中，EAT1和TDR可能存在著不同的分工。這項研究為全面認識花粉發育以及細胞程序性死亡等生物學過程提供了新的認識。

　　去年張大兵教授研究組還發表文章，發現了水稻雄性配子細胞中一種稱為MTR1的蛋白的關鍵作用，從而提出了一種植物雄性生殖發育的新機制。

　　研究人員發現了一種成束蛋白(fasciclin)糖蛋白：MICROSPORE AND TAPETUM REGULATOR1 (MTR1)，在調控水稻(Oryza sativa)孢子和生殖細胞發育過程中的關鍵作用。這種MTR1蛋白能在雄性生殖細胞中特異性表達，但它的突變會帶來絨氈層，小孢子發育的缺陷，引起雄性不育。研究人員還發現正常的花藥發育與花粉繁殖能力，也需要MTR1蛋白成束結構域，N-glycolation，以及N末端信號多肽介導的質膜定位。這項研究數據表明，水稻雄性生殖細胞能分泌MTR1蛋白，用以調控生殖細胞和相鄰體細胞的發育，從而提出了一種植物雄性生殖發育的新機制。