MNS血型系統
MNS是繼ABO血型之后，第二個被發現的血型系統。ISBT命名為MNS，數字序列002，目前已經確認的抗原有46個。
（一）基因及生化特征
MNS基因位于4號染色體，是兩個緊密連鎖的基因，即GYPA基因和GYPB基因，編碼GPA和GPB。GYPA基因有7個外顯子，GYPB基因有5個外顯子和1個無功能的外顯子。
MNS抗原決定簇位于血型糖蛋白A(GPA)血型糖蛋白B(GPB)，并以單穿通方式嵌入紅細胞膜。N端位于細胞外，C端位于細胞內。GPA在紅細胞上的數量多達106，GOB數量約為2×105。GPA和GPB是紅細胞磷脂雙層中的基礎和主要蛋白質，并在很大程度上被糖基化和唾液酸化。
GPA和GPB是紅細胞膜上主要的唾液酸糖蛋白，GPA分子上有MN抗原。GPB分子上主要攜帶Ss抗原。GPA有131個氨基酸，氨基酸序列分為3個功能區：①紅細胞膜外N端區域，有72個氨基酸；②疏水性跨膜去，有23個氨基酸；③C端細胞漿內區，有36個氨基酸。GPB有72個氨基酸，也分為3個區域：①N端糖基化細胞外區，有44個氨基酸；②20個氨基酸組成疏水性跨膜區；③細胞漿內區C端，有8個氨基酸。GPB氨基端26個氨基酸結果與帶有N抗原的GPA相同，因此GPB上有少量的N抗原。
MN抗原特異性是由GPA氨基末端第一位和第五位氨基酸所決定。M抗原第一位是絲氨酸，第五位是甘氨酸；N抗原第一位是亮氨酸，第五位是谷氨酸。S和s抗原的區別在于GPB肽鏈第29位氨基酸的不同，S抗原是蛋氨酸，s抗原是蘇氨酸。
MN基因位點有一罕見的等位基因產物-Mg抗原。該抗原與抗-M和抗-N試劑均不發生反應，易將基因型MgN,誤定為表現型是NN型；基因型MgM，誤定為表現型是MM型
（二）常見的抗原抗體及臨床意義
經研究證實，木瓜酶、無花果蛋白酶、菠蘿蛋白酶等對MNS系統的抗原具有破壞作用。在使用這些酶處理紅細胞時，破壞了GPA和GPB，因此MN抗原也會隨之被破壞。但用木瓜酶處理的紅細胞，不易破壞S抗原。
人血液中比較常見的是抗-M抗體，多為自然產生，也有報道因輸血或細菌感染而產生的抗體。抗-M以IgM類抗體為主，少部分是IgG。抗-M抗體最佳反應溫度是4℃。與抗-M相比，抗-N抗體比較罕見，多數抗-N是IgG類，表現為典型的冷凝集性質，在25℃以上很快失去活性。部分抗-M和抗-N抗體有劑量效應，即與純合子細胞的反應強度高于雜合子細胞。在做抗體篩查時，也可靈活應用酶處理紅細胞的方法，來進行抗體鑒別。多數抗-M和抗-N抗體在37℃不發生反應，所以沒有臨床意義。
如果患者血液中檢出37℃有活性的抗-M或抗-N抗體，輸血時應選擇抗球蛋白實驗配血相合的血液，或者相應抗原陰性的紅細胞。該抗體引起新生兒溶血病較少見。
部分抗-S抗體是自然產生，多數是免疫性抗體。抗-s抗體均是免疫性抗體。抗-S和抗-s抗體通常是非補體結合性IgG類抗體，能夠引起新生兒溶血病和溶血性輸血反應。
（三）其他抗原抗體
MNS系統還包括某些低頻抗原和高頻抗原。GYPA和GYPB基因有部分相似，可能發生基因互換重組而產生雜合基因，導致某些低頻抗原產生，或者高頻抗原缺乏。由GYPA和GYPB基因的雜合基因產生的表型，可以與抗-Mia發生凝集反應。Mia抗原在白種人的頻率<0.01%，而在中國人和東南亞人群中高達15%，抗-Mia很少引起溶血性輸血反應，但可引起中度新生兒溶血病。
Mur（MNS7）在白種人和黑人中罕見，中國人陽性率為7%。我國香港和臺灣曾報道，抗-Mur是除了抗-A、抗-B之外，最常見的血型抗體，必須引起重視。抗-Mur可引起較為嚴重的溶血性輸血反應和新生兒溶血病，因此針對這類人群的抗體篩查細胞應包括Mur抗原。
P血型系統
P血型系統是第三個被發現的血型系統，其命名曾較為混亂。目前ISTB對于在血清學和生物化學等方面有緊密關聯性的這些抗原定義為：P血型系統（P1，003）、Globoside血型系統（P，028）和血型集合（209）。P血型系統只包括1個抗原，即P1（003001）。Globoside血型系統也只有1個抗原，即P（028001）。血型集合包括Pk（209002）和LKE（209003）兩個抗原。雖然這些抗原不受同一基因控制，抗原的生物合成途徑也不同，但因其血清學等方面的相關性，在此一并闡述。
（一）基因及生化特征
P血型系統基因位于22號染色體，編碼P1合成酶。P1合成酶是一種α-半乳糖基轉移酶，以副紅細胞糖苷脂為底物，合成了P1抗原。Pk抗原合成酶也屬于α-半乳糖基轉移酶，以乳糖基神經酰胺為底物合成了Pk抗原。P合成酶是β1,3N-乙酰基半乳糖氨基轉移酶，以Pk為底物合成了P抗原。
（二）臨床意義
P1抗原頻率在人群中差異較大，白種人中約為80%，非洲更高些，亞洲人中稍低，約為30%。
嬰幼兒時期P1抗原尚未發育成熟，7歲以后逐步發育完全。流式細胞儀檢測顯示P1抗原除了紅細胞，還在粒細胞、淋巴細胞、單核細胞表達。
人血清中抗-P1比較常見。通常是冷抗體，凝集反應很弱，如果溫度超過25℃，一般不出現凝集反應，也不會發生溶血反應，因此臨床意義不大，不用挑選P1抗原陰性的紅細胞。如果抗P1在37℃有活性，用抗球蛋白方法交叉配血陽性，那么可引起溶血性輸血反應，應選擇配血陰性血液。
P抗原在出生是已發育完全，它是紅細胞糖苷脂，除了表達極罕見的p和Pk抗原外，所以紅細胞均表達P抗原。P抗原是微小病毒B19的細胞受體，B19可引起兒童疾病，偶爾引起紅細胞生成嚴重失調。微小病毒B19空殼能夠凝集攜帶P1和P2抗原的紅細胞，不能凝集p和Pk紅細胞。P陽性個體對微小病毒B19有天然抵抗力，即該病毒對p陽性個體的骨髓細胞及紅細胞克隆無細胞毒作用。
所有表型為Pk的個體，血液中都有抗-P，在補體存在的情況下，抗-P可使P抗原陽性紅細胞發生溶血。
陣發性寒冷性血紅蛋白尿（PCH）是一種溶血性疾病，多發于兒童感染病毒后。患者體內能檢測到抗-P，DL試驗呈陽性，當溫度降至20℃以下時，冷抗體與紅細胞結合并激活補體。當溫度提高至37℃，抗體與紅細胞分離脫落到血漿中，已激活的補體導致溶血。
H血型系統
H血型系統ISTB命名字母符號是H，其數字序號是018，本系統只有1個H抗原（H1）。除了罕見的孟買血型（Oh）外，所有人紅細胞表面都表達H抗原。H抗原是A抗原和B抗原的前體物質，只有H抗原無AB抗原的紅細胞是O型紅細胞。紅細胞H抗原數量與ABO血型相關，O型紅細胞H抗原數量最多，而A型、B型紅細胞上的H抗原絕大部分已被轉化，H抗原較弱。常見成人ABO血型各型紅細胞上H抗原從強到弱排列順序為：O＞A2＞B＞A2B＞A1＞A1B。
偶見A1型、A1B型、B型（極少見），正定型本身紅細胞AB抗原表達正常，但由于紅細胞有很少量的H抗原，所以產生了抗H抗體。通常這種抗體很弱，最佳反應為室溫或低于室溫，多數沒有臨床意義。與孟買型不同，這類人群血清中只含有抗H，無抗A和抗B。
（一）H基因及生化結構
H抗原合成受FUT1及FUT2兩個基因控制。FUT1基因是H基因，FUT2基因是Se基因，兩個結構基因位于19號染色體，是緊密連鎖的兩個位點。兩個基因均編碼α-2-巖藻糖轉移酶，H基因編碼的糖基轉移酶作用的底物是Ⅱ型糖鏈，主要將紅細胞Ⅱ型寡糖前體鏈轉化為H抗原；Se基因編碼的糖基轉移酶作用的底物是Ⅰ型糖鏈，主要將分泌液Ⅰ型寡糖前提鏈轉化為分泌型H抗原及Leb抗原。FUT2（分泌基因）決定了分泌液中是否存在ABH物質，FUT2酶在紅細胞不表達，在唾液腺及泌尿生殖等組織中表達。非分泌型為se基因（隱性基因），不表達Ⅰ型糖鏈，但有低表達H基因，唾液中含有微量Ⅰ型糖鏈的h抗原，用凝集抑制試驗一般不能被檢測出。紅細胞上Ⅰ型糖鏈的H抗原是從血漿中吸附而來的。
（二）H抗原缺失表型
孟買型
1952年該血型首先在印度孟買發現，因此命名為孟買型，記為Oh。通過家系研究表明：孟買型攜帶的ABO基因可以遺傳給子代，但因其自身缺乏H基因（基因為hh）和分泌基因（基因為sese），不能形成H物質，所以即使有ABO基因，也不能ABO抗原。
孟買型的血清學特征是：無ABH抗原，正定型被檢紅細胞與標準血清抗-A、抗-B、抗-A、B、抗-H均無凝集，易誤判為O型；唾液中無ABH物質；因血清中存在抗-A、抗-B、抗-H抗體，所以與A、B、O細胞全部凝集。抗體在很大溫度范圍內均有活性，能引起溶血性輸血反應；血清和細胞均缺乏巖藻糖基轉移酶；隱性遺傳。孟買型人輸血，只能輸注孟買型的血液。
類孟買型 該型個體缺乏H基因，其基因亦為hh，但至少有一個Se基因雖然不能檢測出紅細胞表面H抗原，但有少量的A和（或）B抗原，記為Ah、Bh、ABh。
類孟買型血清學特征是：正定型被檢紅細胞與抗-H無凝集，與抗-A、抗-B凝集反應很弱，甚至用吸收放散實驗才能檢出A和（或）B抗原。因為類孟買型分泌液及血漿中含有Ⅰ型鏈A和（或）B物質，紅細胞從血漿中吸附A和（或）B抗原，從而表達微弱的A和（或）B抗原。唾液中含有少量的ABH物質。與孟買型抗-H不同，類孟買型是抗-HI。
Kell血型系統
Kell血型是應用抗球蛋白方法檢測出的第一個血型抗體。由于Kell血型抗原性較強，所以在輸血中具有重要意義。Kell血型系統ISBT命名為KEL，006。
（一）基因及生化特征
KEL基因位于7號染色體，編碼區有19個外顯子，編碼732個氨基酸，產物是Ⅱ型糖蛋白。K1和K2是兩種常見的基因，DNA序列差異在于第6個外顯子，因此其產物有所不同，即193位的蘇氨酸變為蛋氨酸。
用二硫蘇糖醇（DDT）、AET等處理紅細胞后，可破壞Kell血型抗原，該抗原對DDT的敏感性表明保持抗原活性的基礎是二硫鍵。
（二）臨床意義
抗-K及抗-k主要通過免疫產生，抗體是IgG類，多數是IgG1亞類。能通過胎盤，導致新生兒溶血病。抗-K引起的新生兒溶血病常同時伴有Rh血型抗體，這些抗體能夠共同導致嚴重新生兒溶血病。抗-K也能引起急性和遲發性溶血性輸血反應，使用間接抗球蛋白實驗能夠檢出該抗體，具有臨床意義。
白種人獻血者中K抗原陽性者約10%，陰性者約90%，所以血液中有抗-K患者較容易找到相合血液。以前一直認為中國漢族人群幾乎100%K抗原陰性，近年來國內多有報道在獻血者和干細胞捐獻者中發現K抗原陽性，但是到目前為止尚未有抗-K的報道。因此抗-K在中國漢族人群中意義不大。抗-k發生率極低，其臨床意義和血清學特征與抗-K相似。
抗-Kpa、抗-Kpb、抗-Jsa及抗-Jsb抗體均較抗-K少見，但臨床意義相同，均可發生溶血性輸血反應和新生兒溶血病。
如果患者有Kell系統抗體，應選擇交叉配血相合且相應抗原陰性的血液。
Kell系統抗體與某些自身免疫性溶血性貧血有關，少部分自身免疫溶血性貧血患者的自身抗體針對Kell抗原，不易區分自身抗體和同種抗體。