與慢性衰老相關的途徑也會促進腦癌

　　根據圣路易斯華盛頓大學醫學院研究人員的一項研究，稱為煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）的途徑在稱為成膠質細胞瘤的致死形式的腦癌中過度活躍。成膠質細胞瘤是成人中最常見和侵襲性的腦癌。超過70％的膠質母細胞瘤患者在診斷后兩年內死亡。

　　新的研究表明，具有稱為NAMPT的NAD +途徑基因的高表達的膠質母細胞瘤患者更早死亡。具有相同基因的表達升高的腫瘤在植入小鼠中時迅速生長并且當NAMPT被抑制時萎縮。

　　該研究于12月5日發表在“美國國家科學院學報”（Proceedings of the National Academy of Sciences）上，表明抑制NAD +途徑可改善膠質母細胞瘤患者的前景，但也可影響其他生物過程，例如衰老。

　　NAMPT產生稱為煙酰胺單核苷酸（NMN）的分子，已經顯示其在小鼠中有減少衰老的跡象。雖然其在人體中的安全性尚未確定--正在日本進行臨床試驗，NMN和NAD +途徑中的其他分子正在作為抗衰老補充劑銷售。

　　神經外科的助理教授和高級作者Albert H. Kim博士說：“有許多關于NAD +前體的抗衰老作用的說法，這是基于許多偉大的科學研究”。我們沒有直接證明服用NAD +前體會使腫瘤生長更快，但我們的工作的一個暗示是，如果你想服用抗衰老的NAD +前體，你可能要記住，我們還不清楚會有什么樣的風險。

　　博士后研究員Amit Gujar博士和同事表明，NAMPT幫助癌癥干細胞生存和增殖，促進現有腫瘤的生長，同時抑制NAMPT，降低癌癥干細胞更新自己的能力。

　　此外，科學家們發現膠質母細胞瘤細胞通過增加NAD +通路基因的表達對放射治療（一種用于治療人類疾病的標準療法）有反應，并且在用輻射給藥細胞之前抑制NAMPT，使得它們更容易被殺死。

　　Kim說：“如果你瞄準NAD +途徑，你可以破壞癌癥干細胞自我更新的能力，你也可以使他們對放射治療更敏感”。Kim還在Siteman癌癥中心治療腦腫瘤患者。對于一個病人來說，這可能意味著，如果你抑制通路，相同劑量的輻射可能更有效的破壞腫瘤。

　　NAD +途徑涉及許多不同的基因和蛋白質，其復雜性可能是兩種方式的關鍵。 Kim認為有可能通過仔細調節途徑以抑制癌癥而不加速老化或干擾其他重要的生物過程。

　　Kim說：“我們現在考慮的問題是，我們如何制定一個特定于癌癥的NAD +策略”？ 也許我們可以破壞一些癌癥特異性調節劑，也許我們可以改變一些關鍵的NAD +通路基因，讓其只在癌細胞中表達而不在健康的細胞中的表達。可以從很多方面來看待這個問題，這就是為什么我們想要深入了解這條途徑在膠質母細胞瘤中的作用原因。