（一)T細胞受體
T細胞受體（T cell receptor,TCR或Ti)是T淋巴細胞表面識別外來抗原與自身MHc Ⅰ類抗原（或Ⅱ類抗原)復合物的受體，在同種異體移植中TCR也識別單獨的非已的MHC抗原。目前已經證實，TCR在細胞表面與CD3密切結合在一起組成TCR/CD3復合物，TCR識別抗原后刺激信號是通過CD3分子傳遞的。
1.T細胞受體的類型和結構 TCR中的多肽鏈是異質性的。根據抗原結構和編碼基因不同，已發現有α、β、γ和δ四種多肽鏈。關于TCR多肽鏈的結構大多是從分析TCR多肽鏈cDNA或基因組克隆（genomic clones)而來，編碼TCR多肽鏈的基因屬于免疫球蛋白基因超家族成員。成熟TCR肽鏈分子量在40～60kDa之間。根據TCR中異源雙體的組成的不同，TCR可分為以TCRαβ和TCRγδ兩種類型。
（1)TCRαβ：CD陽性TCRαβT細胞可識別非已MHCⅡ類抗原（同種異體抗原)或自身MHCⅡ類抗原與加工后抗原的復合物CD8陽性TCr αβT細胞則可識非已MHCⅠ類抗原或自身MHC Ⅰ類抗原與加工后抗原的復合物TCRα鏈分子量40～50kDa的酸性糖蛋白，β鏈40～50kDa不帶電或堿性糖蛋白。α和β鏈各由一個可變區（V區)和一個恒定區（C區)組成，與Ig的V區和C區大小相似，屬于免疫球蛋白超家族成員。TCRα、β鏈的V區約含102到109個氨基酸，在V區部分由兩個半胱氨酸形成鏈內二硫鍵，組成約含50～60氨基酸殘基的環肽，這與IgV區結構和功能相似，是特異性識別外來抗原的結構域。TCRα、β鏈的C區約含138到179個氨基酸，每個C區形成由鏈內二硫鍵連接的環肽。α、β鏈在連接肽（connecting peptide)形成鏈間二硫鍵。穿膜區約由20～24氨基酸組成,α鏈穿膜區含有帶正電的1個賴氨酸和1個精氨酸殘基,β鏈穿膜區含有1個帶正電的賴氨酸殘基,這些帶正電的氨基酸與CD3γ、δ和ε鏈穿膜區帶負電的谷氨酸和/或天冬氨酸形成鹽橋，穩定TCR/CD3復合物結構，并與CD3傳遞信息有關。α、β鏈胞漿部分只有5～12氨基酸長的尾部（圖1-2)。
（2)TCR γδ：TCRγ和δ鏈各包括一個Ig樣的V區和C區、連接肽、疏水的穿膜區以及一個短的胞漿區尾部，在連接肽區可形成鏈間的二硫鍵。γ和δ鏈的穿膜區各含有1個帶正電的賴氨酸，此外δ鏈還有1個帶正電的精氨酸，這些帶正電的氨基酸與CD3γ、δ和ε鏈穿膜區帶負電的天冬氨酸或谷氨酸形成鹽橋。在氨基酸水平上分析，TCRγ鏈與β鏈同源性較高，而TCRδ鏈與α鏈同源性較高。在人類TCRγδ有二硫鍵相連和非共價相連兩種形式，而在小鼠只發現二硫鍵相連的TCRγδ形式。人γ鏈分子量為36～55kKa，δ鏈為40～60kDa，γ、δ鏈的分子量大小取決于多肽骨架的長度和糖基化的程度。
有關TCRα、β、γ、δ鏈基因的結構和重排見第三章“免疫球蛋白超家族”
2.兩種類型TCR T細胞的比較 TCRαβ與TCRγδ不僅組成受體多肽鏈的結構不同，而且具有這兩種類型受體T細胞的分布、表型、發育以及功能也有差別（表1-5)。
表1-5 TCRαβ與TCRγδ細胞特性的比較
特性 TCRαβ TCRγδ
分 布 PBL 60～70% 0.5～15%
其它部分 小鼠樹突狀表皮細胞（DEC)、小鼠粘膜上皮內淋巴細胞（IEL)
表 型 CD4+CD8- 60～65% <1%
CD4-CD8+ 35% 20～50%
CD4-CD8- <1% 50～80%
CD2 100% 100%
CD5 >95% -或+（弱)
發 育 胸腺后期 胸腺早期（早于TCRαβ)
功 能 （1)識別MHC與加工處理 多肽的復合物 （1)識別外來抗原的MHC限制尚有爭論，識別破傷風類毒素可能受MHCⅡ類抗原限制；小鼠TCRγδ對合成肽反應受Qa分子限制。
（2)識別非已MHC及MHCⅠ類抗原相關分子（TLa、CD1)
（2)識別非已MHC
（3)產生些細胞因子（IL-2、IL-4、IL-5、GM-CSF、IFN-γ)
（3)產生多種淋巴因子 （4)某些TCRγδ細胞可殺傷靶細胞
（5)調節TCRαβ的發育。
（4)殺傷病毒感染等靶 細胞
（6)上皮屏障（針對腸毒素、分枝桿菌熱休克蛋白等)
注：樹突狀表皮細胞dendritic epidermal cell, DEC
上皮內淋巴細胞intraepithelial lymphocyte IEL
在正常外周血中，CD4-CD8+、CD4+CD8-、CD4+CD8+和CD4-CD8-四種表型不同的T細胞分別占T細胞總數的25%、70%、1%和4%左右，其中前三種表型TCR類型主要為TCRαβ，而CD4-CD8-T細胞主要為TCRγδ。以下疾病可見外周血或局部TCRγδ細胞數量或比率升高：（1)重癥聯合免疫缺陷、常見可變型免疫缺陷、Wiskott-Aldrich綜合征、Di-George綜合征、白血病患者骨髓移植等病人外周血中TCRγδ細胞百分率增加；（2)少數急性T細胞白血病、T細胞惡性淋巴瘤患者為TCRγδT細胞發生惡性變；（3)慢性淋巴細胞性白血病、大顆粒淋巴細胞（LGL)白血病病人PBMC中TCRγδT細胞百分率增加；（4)腎移植患者排異反應晚期外周血中TCRγδ細胞增加；（5)類風濕性關節炎患者關節腔滑液中TCRγδ陽性細胞比率要高于外周血中TCRγδ細胞比例，推測TCRγδ可能參與局部炎癥的發生；（6)經結核桿菌免疫后的局部淋巴引流液中TCRγδT細胞比例增加，麻風結節病灶中有很高比例的TCRγδT細胞，提示TCRγδT細胞對分枝桿菌所致的感染免疫中起重要作用；（7)HIV、EBV感染時外周血TCRγδT細胞比例增加。
[超搞原]有的抗原不經過APC處理和遞呈可直接激活CD4陽性T細胞稱為超抗原（superantigen,SAg),具有類似致分裂原的作用。SAg對T細胞的激活采取一種獨特的方式，即分子一端和TCRβ鏈上V基因產物結合，別一端和APC表面MHCⅡ類分子相結合。因此SAg發揮作用需有兩類細胞：表達TCRβ鏈的CD4+T細胞和表達MHCⅡ類抗原的輔佐細胞。外源性的SAg主要是葡萄菌、鏈球菌、支原體等微生物產生的毒素，其中以葡萄球菌腸毒素A（Staphylococcus enterotoxin A,SEA)研究得最多，SEA往往取用特定TCR基因片段Vβ6.9及Vβ22，SEA另一側與HLA-DR分子β1結構域的α螺旋相結合。
SAg激活CD4+T細胞使之釋放IL-2，IFN、TNF等細胞因子，誘導CTL分化為效應細胞，可殺傷對NK、LAK高度抵抗的白血病細胞。