AM也可能通過改變神經遞質水平和功能導致神經毒性，如阻礙神經末梢的膜融合過程。 N-乙基順丁烯二酰亞胺敏感性的融合蛋白（N-ethylmaleimide sensitive factor，NSF）是參與神經遞質釋放的一種ATP酶。 [2]
研究表明NSF可能是A的靶位點，在神經遞質傳遞過程中AM與NSF蛋白264位甲硫氨酸位點（NSF Cys264）形成加合物來抑制突觸小體對神經遞質的釋放， 阻礙神經末梢膜融合，最終導致神經末梢變性；同時，AM 還會導致紋狀體多巴胺的含量顯著降低， 突觸囊泡對多巴胺的攝取能力減弱，導致神經遞質的存儲障礙，進而也會引發遞質的釋放障礙。 [2]
在所抑制神經遞質中，有研究指出：AM會導致大鼠大腦皮層和小腦內興奮性神經遞質谷氨酸（glutamic acid，Glu）降低，而抑制性神經遞質γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）未發生變化。Glu是腦區最重要且常見的興奮性神經遞質，在學習記憶、軀體協調運動等方面發揮重要作用， 因此大腦皮層和小腦興奮性神經遞質如Glu的降低可能是AM誘導神經毒性的機制之一。