兩位教授今日發表Cell文章獲減數分裂研究重大突破

　　減數分裂是有性生殖的必經過程。精子和卵細胞必須經過減數分裂才能產生。減數分裂過程要發生同源染色體配對、聯會和重組等復雜的事件。交叉重組（crossover）是減數分裂的核心事件。交叉重組建立同源染色體之間的物理連接，保證染色體正確分離；同時會引起雙親遺傳物質相互交換，增加物種的遺傳多樣性。如果交叉重組不能形成或者其數目/分布異常，則會導致配子無法形成或產生異常配子。

　　但是，人們對減數分裂交叉重組調控的分子機制，及其在生物進化適應中的意義，還缺乏深入了解。

　　來自山東大學生殖醫學研究中心，哈佛大學的研究人員發表了題為“Per-nucleus crossover covariation and implications for evolution”的文章，取得了減數分裂研究重大突破，研究發現并解析了交叉重組頻率在同一減數分裂細胞的不同染色體之間協同變化這一重組調控新機制，揭示其在生物進化適應中的重要作用，并且為深入研究染色體結構與重組之間的關系及重組對生物進化適應的影響，提供了新思路。

　　這一研究成果公布在今日（3月15日）的Cell雜志上，文化的通訊作者為山東大學張亮然教授和王順心教授（同為一作），以及哈佛大學Nancy Kleckner，山東大學為第一作者單位和通訊作者單位。

　　此前，王順心教授和張亮然教授曾在Cell雜志發表文章，發現女性減數分裂存在特異的“交叉重組成熟缺陷”，并闡明該“缺陷”是造成女性高頻率的染色體分離錯誤，進而導致高頻率的非整倍體卵細胞和胚胎的根本原因，這篇論文被F1000評為女性減數分裂染色體錯誤分離機制研究的重大突破（a major breakthrough）。

　　在最新研究中，研究人員對人及多種真核生物減數分裂交叉重組進行研究發現，同一細胞內各條染色體之間在重組頻率上存在協同變化。即同一細胞內如果一條染色體具有較高（低）的重組頻率，那么該細胞內其余每條染色體都傾向于具有較高（低）的重組頻率，最終導致該細胞具有較高（低）的重組頻率。

　　進而研究人員發現，不同染色體之間交叉重組頻率的協同變化，源于染色體軸長度的協同變化。交叉重組頻率的協同變化增加了不同減數分裂細胞之間及由其產生的不同配子之間重組頻率的差異。具有較高重組頻率的配子含有較多新的基因組合，由其產生的個體將獲得更多新的性狀，在環境改變時具有更好的適應能力；具有較低重組頻率的配子能保持親本的有益性狀，由其產生的個體在環境穩定時能更好地生存繁衍。

　　作者簡介：

　　王順心，山東大學生殖醫學研究中心教授，山東大學“齊魯青年學者”，山東省“泰山學者”青年專家。主要從事減數分裂分子機制，以及減數分裂異常導致的不孕不育分子機理的研究。

　　張亮然，山東大學生殖醫學中心教授。主要從事減數分裂同源重組的分子機制、染色體不穩定性的分子機制等研究。

　　原文標題：

　　Per-nucleus crossover covariation and implications for evolution

　　Inefficient crossover maturation underlies elevated aneuploidy in human female meiosis

　　https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(19)30203-X