腦卒中等圍術期并發癥是威脅冠狀動脈旁路移植術（coronary artery bypass grafting，CABG）或頸動脈內膜剝脫術（carotid endarterectomy，CEA）患者預后的重要因素。連續無創腦氧飽和度（regional cerebral oxygen saturation，rSO2）監測能早期發現局部腦組織腦血流及腦代謝的變化，從而優化圍術期管理，減少術后腦卒中等發生。目前，rSO2監測已經逐步應用于CABG或CEA中，但rSO2監測在CABG聯合CEA術中應用的報道很少。我院2014年1～12月完成2例rSO2監測下施行不停跳CABG聯合CEA，現報道如下。
1.臨床資料
病例1：女，76歲，體重65kg，身高150 cm，因發作性胸悶1個月入院。術前原發性高血壓、糖尿病30年，服藥控制，效果可。5年前曾行右側CEA。冠脈造影：前降支開口85%狹窄，回旋支遠段狹窄80%，右冠脈開口95%狹窄。頸動脈CTA：左側頸內動脈狹窄約90%，右側頸內動脈狹窄約20%。余檢查無特殊。
術前診斷：①冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；②左側頸動脈狹窄；③原發性高血壓；④糖尿病；⑤右側頸動脈內膜剝脫術后。
擬行左側頸動脈內膜剝脫術聯合小切口不停跳冠脈旁路移植術。入室前艾司唑侖1mg口服，東莨菪堿0.3mg肌注。入室后常規心電監護，確定患者基礎血壓（135/75mmHg）。Fore-Sight腦氧儀（CAS Medical Systems，Branford，CTUSA）監測rSO2，感應器分別安置于患者右、左前額，確定術前基礎值（左：68%，右：70%），術中維持rSO2下降不超過基礎值20%。B超引導行右側橈動脈及頸內靜脈穿刺置管，術中監測有創動脈壓及中心靜脈壓。
麻醉誘導：依托咪酯10mg、舒芬太尼70μg、羅庫溴銨50mg。纖維支氣管鏡引導插入左側雙腔氣管導管。維持采用1.5%～2.5%七氟烷持續吸入＋舒芬太尼，羅庫溴銨間斷推注。CEA結束后左側單肺通氣行小切口CABG（左乳內動脈－前降支）。
在麻醉誘導、頸動脈阻斷及單肺通氣等操作期間均可見rSO2明顯波動，在阻斷左側頸動脈后，左側rSO2由76%下降至62%，外科醫師常規放置轉流管后見rSO2回升至67%，術中rSO2具體變化見表1。
手術時間250min，麻醉時間319min，出血量100ml。患者順利出院，無腦卒中等并發癥發生。
病例2：男，76歲，57kg，153 cm，因間斷頭暈、發現頸內動脈狹窄5年入院。原發性高血壓18年，糖尿病11年，服用藥物控制，效果可。11年前曾發作心肌梗死，予以溶栓治療，自訴現提重物仍有胸悶等不適，運動平板試驗陽性。超聲心動圖：室壁節段性運動異常（左室下壁、后壁基底段－心尖段），LVEF53%。
冠脈造影：左前降支近中段、左旋支近段、右冠脈近中段及后降支見鈣化斑塊及軟斑塊形成，局部管腔狹窄程度超過70%。頸動脈CTA：右側頸內動脈狹窄約70%，左側頸內動脈狹窄80%。
頭顱CT提示：雙側腔隙性腦梗死。余無特殊。術前診斷：①頸動脈狹窄；②冠狀動脈粥樣硬化性心臟病；③原發性高血壓；④糖尿病；⑤陳舊性心肌梗死。擬行左側CEA聯合不停跳CABG。術前準備、麻醉誘導及維持基本同病例1（單腔氣管導管除外），誘導前確定血壓基礎值（140/60mmHg）及rSO2基礎值（左68%，右65%）。
在麻醉誘導、頸動脈阻斷及搭大隱靜脈－后降支時可見rSO2明顯波動，見表1。在阻斷左側頸動脈時出現左側rSO2由72%逐漸下降至63%，并呈繼續下降趨勢，通過去甲腎上腺素40μg/次間斷推注將血壓由130/55mmHg提升并維持于165/80mmHg以上，左側rSO2逐漸上升并維持于67%左右，開放后rSO2進一步上升至80%。手術時間301min，麻醉時間387min，出血量400ml。患者順利出院，無腦卒中等并發癥發生。
2.討論
冠心病和頸動脈狹窄屬于同源性疾病，超過28.0%的CEA患者同時合并嚴重冠狀動脈狹窄，超過22.0%的CABG患者同時合并嚴重的頸動脈狹窄。頸動脈狹窄會顯著增加CABG術后腦卒中的發生概率，頸動脈狹窄＞70%的患者單純行CABG，術后腦部并發癥發生率顯著高于未合并頸動脈狹窄的患者。
徐明等研究顯示聯合手術能減少CABG術后腦卒中的發生。隨著外科技術的進步與學科交流的加深，目前越來越多中心也傾向于積極聯合手術。
腦氧飽和度監測是一種連續、無創、靈敏度和特異度均高的監測手段，通過監測頭顱閉合狀態下的氧合血紅蛋白與還原血紅蛋白的混合透射強度，得出腦區局部氧飽和度，正常值為55%～75%。rSO2監測能早期敏感發現區域腦組織血流及代謝的變化，逐步應用于心臟外科、胸外科、神經外科等手術中。
本組2例手術在特定操作期間可見rSO2明顯波動：如在麻醉誘導吸純氧氣后、頸動脈阻斷期間提升血壓后、置入轉流管后均可見rSO2值明顯上升，在頸動脈阻斷后、單肺通氣后、搭后降支期間可見rSO2值明顯下降，證實rSO2能夠敏感反映腦區氧供需平衡關系的變化。rSO2低于50%或較基礎值下降20%以上預示存在腦缺血可能，維持rSO2于基礎值80%以上，能夠有效減少術后認知功能障礙、腦卒中、譫妄等神經系統并發癥的發生概率，因此，本組2例目標均是維持rSO2下降不超過基礎值20%。
對于rSO2持續下降超過基礎值20%時可采用Murkin干預措施以糾正：提高吸入氧濃度提升PETCO2，調整頭部位置，提升血壓等。病例2在頸動脈阻斷期間，rSO2顯著下降，我們通過輸注去甲腎上腺素使收縮壓提升至165mmHg時可見rSO2回升并穩定于67%左右。在搭后降支時，rSO出現一定程度下降，考慮可能與搭后降支時需要搬動壓迫心臟，導致心輸出量降低，腦區血供減少有關，同樣在使用去甲腎上腺素提升血壓后，rSO2上升并維持于正常水平。
病例1在單肺通氣期間rSO出現下降，而外周氧飽和度（SpO2）并無明顯改變通過提高吸入氧濃度等對癥處理，rSO2也出現相應程度回升，提示rSO2比SpO2更敏感準確度反映腦氧供需關系的變化。Hemmerling等的研究也提示單肺通氣期間常規SpO2監測并不能準確預測rSO2的降低。
臨床上常將外周動脈壓作為評價大腦灌注的指標，但實際上外周動脈壓并不能早期發現腦血流變化，術中維持平均動脈壓于70mmHg時仍有1/3患者rSO2下降且術后出現認知功能變化，說明平均動脈壓在評估腦氧供需平衡方面存在一定誤差。合并嚴重冠心病患者在頸動脈阻斷期間，通過升高血壓來保證大腦灌注，實際上會增加心臟后負荷，增加心肌氧耗量，有導致心肌氧供需失衡的風險。
rSO2監測的優勢在于實時、早期發現頸動脈阻斷期間腦血流變化，并做出判斷是否需要通過提升血壓或放置轉流管等來維持大腦灌注，從而避免盲目提升血壓所引起的心肌缺血等相關并發癥，以及避免開放時過高血壓導致的大腦過量灌注甚至腦水腫的發生。因此，rSO2監測作為一項無創、連續、敏感的腦氧供需平衡監測指標，將其應用于CEA聯合CABG手術中，對于保證圍術期大腦灌注，優化麻醉手術方案等具有重要指導意義。