4月8日，中國科學院上海藥物研究所研究員李佳課題組和浙江大學教授李新課題組合作，開發了一種新型探針，為氣體信號分子一氧化氮（NO）調控低糖誘導的神經元凋亡提供了新見解。相關研究發表于《化學科學》。
葡萄糖是大腦的關鍵能量底物，若在血漿中濃度降至3.9 mmol/L以下，將對大腦功能產生顯著負面影響。神經元的凋亡是低血糖誘發神經損傷的重要病理標志，凋亡通路的激活會進一步引發海馬細胞的死亡級聯反應，進而影響認知功能。NO是一種備受關注的信號分子，但由于其是氣體分子，常規的蛋白臨近標記手段難以研究氣體分子與蛋白之間的相互作用。
研究作團隊開發了一種響應NO并能瞬時標記蛋白的雙功能活性探針NOP-1，可將瞬時細胞NO信號轉換為永久性熒光染色，與免疫染色和多重成像兼容。在此基礎上，研究團隊首次發現，由低血糖誘導的NO上調，顯著促進神經損傷的發生。在機制探索方面，研究團隊發現，探針NOP-1、α-微管蛋白和酪氨酸硝基化蛋白修飾三者熒光發生空間重疊，并從NOP-1標記的蛋白質中鑒定出了α-微管蛋白。進一步實驗結果證明，NO通過酪氨酸硝基化α-微管蛋白，擾亂骨架蛋白穩態，最終導致細胞凋亡。
NO互作蛋白調控低糖誘導神經元凋亡的新機制。圖片來源于《化學科學》
相關論文信息：https://doi.org/10.1039/D4SC00767K
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