中山大學80后博導發表癌癥研究新成果

　　科學家們一直對癌癥中的IL-21+免疫細胞知之甚少。中山大學生命科學學院的研究團隊在人類肝細胞癌中發現了一類促進腫瘤發生的IL-21+ TFH-like細胞，這些細胞將先天炎癥與腫瘤的免疫豁免關聯起來。這項研究于8月16日發表在Cancer Discovery雜志上，文章通訊作者是中山大學生命科學學院的鄺棟明教授。

　　肝癌是一種預后很差的常見惡性腫瘤。我國是肝癌高發國家，每年約有11萬人死于這種疾病。肝細胞癌（HCC）是原發性肝癌的主要類型, 也是惡性程度最高的腫瘤之一。盡管HCC的診斷和治療已經取得了一定的進展，但其預后情況仍然很差。

　　濾泡輔助T細胞（Tfh細胞）是一種專門提升體液免疫的T細胞。研究顯示，IL-21+ TFH-like細胞是HCC腫瘤中IL-21的主要來源。這些細胞占CD4+ T細胞的10%，與淋巴結里的TFH細胞差不多。不過，TFH-like細胞的表型與TFH細胞是有差異的。

　　進一步研究表明，TLR4介導的先天單核細胞炎癥以及隨后的STAT1、STAT3激活，對于腫瘤內生成TFH-like細胞的關鍵。TFH-like細胞通過IL-21-IFN-γ通路起作用，為M2b巨噬細胞極化創造條件，推動癌癥向前發展。

　　低氧微環境是HCC侵襲和轉移的強大推動力。眾所周知，HIF-1α（低氧誘導因子）是低氧應答的關鍵轉錄調節子， 能夠誘導多個靶基因表達，涉及HCC轉移的不同階段。鑒定這些靶基因對于理解HCC轉移的分子機制至關重要。復旦大學和上海交大的研究團隊在HCC中鑒定 了HIF-1α的重要靶基因，為HCC治療提供了潛在的新靶標。

　　成纖維細胞生長因子受體3（FGFR3）在細胞增殖、細胞分化和血管生成中起到了重要的作用。上海交通大學的研究團 隊在HCC中鑒定了一個異常剪接的FGFR3轉錄本，并將其命名為FGFR3Δ7-9。他們在Cancer Research雜志上發表文章指出，FGFR3 mRNA的錯誤剪接在HCC中起到了重要的作用，有望成為HCC治療的新靶點。

　　煙酰胺核糖（nicotinamide riboside）是維生素B3的一種衍生物。科學家們證實，補充這種物質能夠阻止小鼠肝癌的發展，誘使腫瘤退縮。他們建立了首個能真實重現HCC發展的 小鼠模型。研究顯示，在HCC初期的DNA受損階段，富含煙酰胺核糖的飲食能夠為小鼠提供保護。而且這樣的飲食對于已經患上HCC的小鼠也有療效。