由于個體免疫反應的差異，同一病原體可以引起輕的、反復的甚至致死的疾病，也可以不引起疾病。血液中的蛋白不能輕易地彌散進入CNS，因此不利于抗體的產生。腦脊液（CSF）正常時可見到IgG及IgA但無IgM，因為IgM分子量要大些。體液免疫反應，往往形成抗原抗體復合體。這種反應常在血管內進行，導致神經組織內或鄰近組織的嚴重的血管炎性反應。
炎性反應
CNS感染引起的炎性反應：由于病原體的毒力及機體的反應可表現⑴化膿性炎性反應，常由于化膿性細菌引起；⑵非化膿性炎性反應，如由于斑疹傷寒；⑶出血性反應，見于炭疽及某些病毒感染時；⑷組織細胞及肉芽腫性反應，見于慢性炎癥過程。
髓鞘破壞
CNS感染時常有髓鞘的破壞：髓鞘的破壞可繼發于神經元的受損，即神經元溶解性脫髓鞘（neuronolyticdemyelination），另外一種稱為軸周脫髓鞘（periaxialdemylination）。后者可見于病毒感染時，也可見于脫髓鞘疾病時。炎性過程中引起脫髓鞘的機制可能有下列5種：①病毒對少突膠質細胞的直接細胞病理效應；②免疫介導的病毒對少突膠質細胞向性的改變；③免疫介導的對感染的少突膠質細胞的破壞；④病毒誘導的自身免疫性脫髓鞘；⑤旁觀者”脫髓鞘。伴隨脫髓鞘可能出現髓鞘再生，導致癥狀的緩解。一度以為只有周圍神經髓鞘再生。這對恢復是非常重要的。
腦膜炎
腦膜炎是最常見的CNS感染：細菌引起腦膜炎與其有關的三種成分：（1）細菌包膜⑵細菌的細胞壁⑶脂多糖物質。某些細菌如流感桿菌、腦膜炎球菌等均在細胞外有一含多糖的包膜，這種包膜使細菌易于侵入宿主。革蘭陽性菌與陰性菌的區別主要基于細胞壁。陽性菌壁含有大量多糖肽（peptidoglycan），而陰性菌則只含少量；陽性菌胞壁還包含壁酸（teichoicacid），而陰性菌則無。這兩種物質都引起強烈的腦膜炎性反應。但陰性菌有脂多糖分子附著于外膜上，含有毒性脂質物質“脂質A”（lipidA），細菌死亡時釋出，作用似內毒素，也引起強烈的腦膜炎性反應。在腦膜炎過程中某些細胞因子起重要的炎性反應介導作用。如腫瘤壞死因子（TNFα；cachectin）以及白細胞介素-1。這兩種物質均刺激血管內皮細胞粘附及促使中性白細胞進入CNS而觸發炎性過程。血小板活化因子，花生四烯酸代謝物及其他白細胞介素亦參與這一炎性過程。而在CSF中體液因子及吞噬細胞的不足，病原體迅速分裂衍殖，并釋出細菌胞壁或膜的成分，導致腦膜炎的迅速演變并損傷血管內皮細胞，血腦屏障（BB B）通透性亦因而增加，產生血管性水腫。由于大量多核白細胞進入蛛網膜下腔，釋出毒性物質，這些毒性物質雖然是用以防御對抗病原體，但由于對“外來”及“自體”的鑒別能力的不足也引起細胞毒性水腫。這些情況都會進一步影響CSF動力學，腦代謝及腦血管的自我調節，如炎癥不能得到控制，則將會產生嚴重腦水腫，顱內壓增高及腦血循減少，進而導致神經元的損害，發生不可逆轉的局灶性或彌散性腦損害。