中科院上海生科院發現鎘的毒性效應及作用

　　中科院上海生科院營養所王慧研究組從生命早期鎘暴露干擾腸道菌群穩態促進小鼠體脂累積和鎘致癌活性分子網絡的角度，對重金屬鎘的毒性效應及作用機制進行了研究，發現了重金屬鎘的毒性效應及作用機制。

　　鎘化學性質穩定，屬金屬類內分泌干擾物，進入人體后形成鎘硫蛋白，是已知最易蓄積的毒物之一。因此考察生命早期鎘暴露，尤其是長期低劑量食源性鎘暴露對健康風險的影響，具有重要的科學意義和社會價值。

　　研究人員通過建立生命早期低劑量鎘暴露小鼠模型發現，生命早期起始的低濃度長期鎘暴露能顯著增加雄性小鼠成年后的體脂含量，促進肝臟脂代謝進程及脂肪積累。深入研究發現，低濃度鎘暴露干擾了小鼠腸道菌群的穩態，且其發生時間早于體脂增加，提示腸道菌群紊亂可能是小鼠體脂累積的促進因素。

　　菌群移植實驗結果發現，接受鎘暴露小鼠腸道菌群移植的受體小鼠表現出更高的體脂含量，從而進一步證實了腸道菌群在介導生命早期鎘暴露誘發小鼠脂肪積累方面的關鍵作用。研究人員還利用生物信息學方法，考察了鎘暴露所誘導的細胞內與腫瘤發生發展相關的分子信號通路的系統性改變。

　　該研究不僅闡明了生命早期低劑量鎘暴露對機體成年后脂代謝紊亂的誘導作用，暗示鎘可能參與促進生命中后期慢性疾病的發生，并且發現了腸道菌群與鎘所致代謝毒性的關系，為進一步研發降低鎘的健康危害的潛在干預策略提供了科學依據。