肺癌是最常見的一種人類惡性腫瘤。據統計，全球有三分之一的癌癥相關死亡是肺癌造成的。肺癌主要分為小細胞肺癌（15%）和非小細胞肺癌兩大類，其中非小細胞肺癌又可分為腺癌（40%）、鱗狀細胞癌（30%）和大細胞癌（15%）。不同類型的肺癌，治療策略和預后情況也不盡相同。近十年來肺癌發病率在中國攀升得很快，這主要是因為吸煙人數快速增加（大多是男性）。
中科院上海生科院生化與細胞所的研究團隊經過深入研究，揭示了促進肺癌生長和轉移的表觀遺傳學調控機制。這一成果發表在九月十日的Nature Communications雜志上，文章的通訊作者是宋建國研究員。
研究人員發現，profilin-2（Pfn2）通過表觀遺傳學機制提高Smad2和Smad3的表達，而且profilin-2和Smad的這種表達與肺癌患者預后差有關。過表達Profilin-2會促進肺癌的生長和轉移，而敲低profilin-2可以顯著抑制肺癌的生長和轉移。
進一步研究表明，profilin-2能夠抑制組蛋白去乙酰化酶HDAC1的核轉位，阻止HDAC1被招募到Smad2和Smad3的啟動子，最終導致Smad2和Smad3轉錄激活。
Smad2和Smad3高水平表達會促進TGF-β1誘導的上皮-間質細胞轉化EMT和血管生成因子（VEGF and CTGF）的生產。EMT是癌轉移中的一個常見過程，組織里彼此粘附的上皮細胞在這一過程中轉變為遷移能力較強的間充質細胞。
轉化生長因子β（TGF-β）信號傳導的改變，被認為與腫瘤發展密切相關。不過人們對這一改變背后的分子機制還知之甚少。這項研究為人們展示了TGF-β1/Smad信號傳導的新調控機制，揭示了開發抗癌藥物的潛在分子靶標。
作者簡介：
宋建國 研究員，研究組長，博士生導師
1982年獲北京醫學院醫學碩士學位，1993年獲美國紐約市立大學博士學位，后在加州大學舊金山分校做博士后。1995年入選中科院“百人計劃”，1996年1月起在生物化學與細胞研究所(原為中科院上海生物化學所)從事研究工作，任研究員、研究組長、博士生導師。研究方向：細胞可塑性與細胞命運決定及腫瘤生長轉移
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