
文章作者、來自于弗吉尼亞大學醫學院的Norbert Leitinger博士(左)和Vlad Serbulea博士(圖片來源:Dan Addison, University of Virginia Communications)
這一最新研究由弗吉尼亞大學醫學院的科學家們完成,他們首次解析了為什么肥胖會引發有害的炎癥,進而容易導致糖尿病、動脈堵塞以及其他健康問題。醫生們希望利用這些知識來對抗由炎癥引起的相關疾病。
“所有的這些疾病都有一個共同點——炎癥。” Vlad Serbulea博士表示道。

最新研究
為什么脂肪組織中的常駐免疫細胞(有益)在肥胖期間會“變壞”,導致不必要且不健康的炎癥?由Norbert Leitinge博士帶領的團隊發現,有害物質“自由基”會與脂類物質發生反應。這種對脂類的攻擊會促使后者引發炎癥,這是一種自然的免疫反應。
Vlad Serbulea解釋說:“自由基的活性如此之強,以至于它們總想黏附于某些物質上。而脂類恰好是自由基所喜愛的。”
這一互作過程會導致“脂質氧化”(lipid oxidation)的結果。最初,科學家們認為,氧化的脂質是有害的,但是事實并沒有那么簡單:一些氧化過的脂類會引起破壞性的炎癥,即重編程免疫細胞使其變得過度活躍,但是其他氧化脂類則存儲于健康的組織中。具體來說,縮短脂類具有保護作用,而全長脂類則容易使壞。
“當我們比較健康組織和肥胖組織時發現,全長脂類/縮短脂類的比率存在差異。我們的研究表明,全長或者更長的氧化脂類容易變壞。它們會刺激免疫細胞引發炎癥反應。”
對抗肥胖炎癥的兩種思路
現在,科學家們已經知道哪類氧化的脂類容易引發問題,以及背后的機制。所以,他們試圖阻止這一過程,并想出了兩種應對思路:
首先,抑制有害的全長氧化脂類水平。“我們知道這些分子中有一些確實是‘壞人’,這意味著,我們可以把它們從血液循環中清除,從而對慢性疾病治療起到積極的影響。”Norbert Leitinge表示道。
其次,增加有益、較短的氧化脂類數量。Norbert Leitinge解釋說:“炎癥對于身體的防御很重要,所以并不期待完全消除。這一思路是找到平衡的關鍵。”通過恢復脂類平衡,醫生們有望在困擾著數百萬人的慢性疾病管理上取得重大進展。
“免疫細胞的新陳代謝是一個可以利用的靶標。這一直是癌癥等疾病治療的常規目標,現在肥胖、動脈粥樣硬化領域也越來越關注免疫反應。” Norbert Leitinge強調道。
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