臨床表現
1.艾滋病的臨床表現十分復雜，由于不可逆轉的免疫缺陷，AIDS除了有明顯的全身癥狀，常并發條件性致病感染和惡性腫瘤外，由于無特效治療，最后結局是死亡。
本病從 感染HIV到產生HIV抗體一般為2個月，血清HIV抗體陽性的感染者有10%～15%可發展為AIDS患者，在未發生臨床癥狀前為潛伏期，大多為1～3年，最短6個月，長者可達4～8年，其臨床分期一般為：
(1)隱性期：又稱亞臨床感染期，已有HIV感染但未發生臨床癥狀者均屬隱性期，但在實驗室檢查中可檢出HIV抗體或分離出HIV病毒及CD4細胞數下降，此期有3種可能：一是長期處于隱性狀態；二是較長時間處于隱性狀態以后發病；三是經1～3年潛伏期后進入AIDS相關綜合征。
(2)艾滋病相關綜合征(AIDS-related complex，ARC)：全身可有不規則發熱，盜汗，食欲不振，乏力，腹瀉等癥狀，可出現全身淋巴結腫大，活檢示淋巴細胞增生，濾泡樣變性，漿細胞增多，以后淋巴組織萎縮，免疫系統改變，可發生CD4/CD8倒置，血小板減少等。
(3)臨床艾滋病期：又稱AIDS發作期，患者已發生大量CD4細胞破壞，形成嚴重的不可逆的免疫缺陷，全身癥狀更加明顯，發熱，多汗，全身無力，消瘦，惡病質等，此時易發生各種致病感染和條件性致病感染(如卡氏肺囊腫肺炎PCP)，以及各種原發性和繼發性惡性腫瘤，常見的有Kaposi肉瘤，非霍奇金淋巴瘤，腦瘤，縱隔淋巴肉瘤，前列腺癌等。
2.HIVAN的臨床表現 HIVAN以腎病綜合征為特征表現者約占10%，患者多出現大量蛋白尿(>3g/d)，低蛋白血癥(<2.5g>95%)在開始時(代償期)血壓正常，且在腎功能進行性減退時血壓仍保持正常，腎臟B超檢查和尸檢均證明腎臟增大，腎實質回聲增強，HIVAN典型臨床過程是腎小球濾過率(GFR)迅速下降，常在8～16周內發展成終末期腎衰，盡管有透析支持治療，其存活時間常少于1年，有少數報道終末期腎衰的HIVAN患者經維持透析或腎移植可延長生命。
并發病癥
AIDS的并發癥主要有嚴重感染，進行性腎功能不全以及多系統，多臟器功能損害，還可并發各種原發性和繼發性惡性腫瘤，常見的并發癥主要有：
1.卡氏肺囊蟲肺炎 ：X線胸片顯示為兩肺門周圍斑片狀陰影，呈間質性肺炎表現。
2.腸炎： 出現腹瀉癥狀。
3.結核： 其中肺結核，結核性胸膜炎多見。
4.皮膚，黏膜損害。
5.真菌感染 ：可見患者舌，頰黏膜，軟腭和咽后壁呈白色厚膜。
6.并發腎功能損傷時可引起間質性腎炎和腎小管壞死，出現蛋白尿，少尿，高度水腫，氮質血癥及腎功能衰竭。
7.內分泌系統的損傷 ：可出現腎上腺功能不全和低腎素血癥，低血壓，持續性低血鈉和高血鉀，甲狀腺功能低下，糖尿病和腎上腺危象等。
檢查
1.血常規檢查
(1)白細胞計數：AIDS患者白細胞減少，常低于4×109/L。
(2)淋巴細胞計數：常低于1×109/L(正常人高于1.5×109/L)。
(3)血小板計數：常低于0.1×1012/L。
(4)嗜酸粒細胞增多。
2.免疫學檢查
(1)CD4/CD8比值下降，比值常小于1，嚴重者下降至0.02，主要是CD4細胞減少。
(2)淋巴細胞對PHA，ConA，PWM等分裂原和對結核菌素等抗原反應減弱或消失。
(3)干擾素產生量減少，削弱對病毒的殺傷能力。
(4)NK細胞數量正常，但活性降低。
(5)皮膚遲發變態反應減退或消失。
(6)抗淋巴細胞抗體，抗核抗體和抗精子抗體陽性。
3.病原體檢查
(1)HIV檢查：血液或組織活檢標本的電鏡檢查可發現HIV。
(2)卡氏肺囊蟲檢查：痰涂片，肺活檢。
(3)白色念珠菌檢查：病變部位和分泌物直接鏡檢和培養。
(4)其他感染的病原體檢查。
4.血清學檢查
AIDS的血清學檢查可測定HIV抗體的存在，是檢測艾滋病的主要工具，也是診斷艾滋病的重要依據和流行病學調查的重要手段，目前應用的檢測方法有以下幾種：
(1)酶聯免疫試驗(ELISA)：是目前應用最廣泛的方法之一，操作簡便，敏感性較強。
(2)免疫熒光檢查(IFA)：HIV感染后常于細胞膜上表達出病毒抗原，免疫熒光法即檢出此種抗原的抗體，方法簡便，可用于血庫對供血者篩選檢查。
(3)蛋白吸印法(Western blot，WB)：這種方法敏感性和特異性均很高，但操作較繁雜，一般可做為驗證其他血清學試驗的方法。
(4)放射免疫沉淀試驗(RIP)：包括固相放射免疫法和競爭性放射免疫法，該方法敏感性和特異性都很高，對艾滋病的診斷有很大價值。
(5)明膠顆粒凝集試驗(GPAT)：該方法迅速簡便，敏感性強，但可能出現假陽性。
(6)聚核酶鏈反應(PCR)：體外擴增HIV DNA序列，進行DNA分子雜交，該技術是最特異和敏感的檢查方法，正在迅速推廣。
其他輔助檢查：
1.HIVAN的病理改變 從AIDS患者的腎活檢和尸檢中發現有腎小球病理改變占30%～50%，主要表現為局灶節段性腎小球硬化(FSGS)占83%，系膜增殖性腎小球腎炎占6%，微小病變占3%，其他腎小球病變(包括糖尿病腎小球硬化，感染后腎小球腎炎，膜性或增殖性腎小球腎炎)占6%。
2.腎活檢 發現在HIV腎病中FSGS的病理改變特征。
(1)光鏡：可見腎小球臟層上皮細胞腫脹和增生，伴胞質內粗大空泡形成或蛋白質重吸收微滴，廣泛毛細血管壁塌陷并常呈球性萎陷，萎陷的血管叢被一層肥大臟層上皮細胞“加冠”，在仍開放的管腔內可見泡沫細胞，系膜基質增生，內有大量內滲性病變，腎小囊常擴張并被蛋白質充填，此外，還有明顯的腎小管病變，如近曲小管刷狀緣消失，細胞變平，可見小管呈微囊性擴張，小管上皮細胞含大量蛋白質重吸收微滴，伴各種變性，壞死和再生，這種擴張小管見于整個皮質及髓質，在皮髓交界處尤為明顯，管腔內充滿大的管型，但仍可見部分小管萎縮，間質彌漫性水腫，相反，間質無纖維化病變，淋巴細胞和單核細胞浸潤極少，且缺乏高血壓小動脈病變。
(2)免疫熒光：顯示在腎小球硬化的節段及系膜區可見IgM，C3和C1q，顯示顆粒狀節段性沉積，也可檢出IgG或IgA，C3的循環免疫復合物，這些免疫學特征與Ⅰ型膜增殖性腎炎的免疫學結果相似。
(3)電鏡：可見臟層上皮細胞足突融合，上皮細胞與基膜分離，尤其在腎小球硬化的節段，在多種細胞的核內及胞質內有各種復合性包涵體，在內皮細胞及間質細胞中出現豐富的管狀網狀結構(TRS)，這種包涵體數量多，體積大并相互融合，在感染HIV而無癥狀的FSGS的腎活檢中這類包涵體的存在可認為是HIV攜帶狀態的有力證據，在腎小管上皮細胞和其他一些細胞的胞質中還見到平行堆積物及柱狀對池改變(CCC)，后者又稱為試管及戒指樣變。
以上HIV腎病的FSGS病理特征有助于與其他腎臟病引起FSGS的鑒別，但仍缺乏特異性，尤其是與二醋嗎啡腎病(HAN)十分相似，應認真加以鑒別。