HIV是一種嗜T淋巴細胞病毒，感染后選擇性攻擊CD4細胞，HIV侵入CD4淋巴細胞后病毒與組織膜上HIV受體結合而進入胞內，并脫去包膜，在胞內，病毒RNA反轉錄成DNA，然后整合至宿主細胞染色體上，當受感染細胞被激活時，此整合的前病毒DNA即轉錄RNA，合成蛋白質，最后組成完整的HIV顆粒，以芽生形式從細胞表面釋入血循環，再感染新的CD4細胞，致使患者CD4細胞大量破壞導致免疫缺陷，同時，失去對B淋巴細胞的輔助作用引起體液免疫紊亂，失去正常免疫功能，CD4細胞的減少可引起相對的CD4/CD8(抑制T淋巴細胞)的倒置。
AIDS由于細胞免疫功能的抑制，易發生各種感染，特別是條件性致病感染；由于喪失免疫監視功能和自我穩定功能，常并發惡性腫瘤，兩者都是導致死亡的主要原因。
有關HIVAN的發病機制尚未闡明，大多數學者認為系HIV直接對腎臟的侵犯，使整個腎實質細胞受累，造成多種腎臟病理形態改變，Cohen等用HIV核酸和p24抗原探針發現能與HIV血清陽性伴局灶節段硬化和小管間質病變患者的腎小球和小管上皮結合，晚近用DNA原位雜交技術證實HIVAN患者的腎活檢和尸檢標本中的腎小管和腎小球上皮細胞有HIV基因組存在，故強烈提示HIVAN的病毒侵犯學說，其機制還包括免疫性損傷，感染，腫瘤，藥物毒性，長期靜脈注射毒品，以及腎臟血流動力學改變都可能是造成HIVAN的直接和(或)間接原因。