使用非損傷微測技術（NMT）研究鹽脅迫的新機制（三）

向內調節不涉及到NaCl誘導的K⁺流失

提高Na⁺濃度誘導Ca²⁺敏感的凈K⁺的外流可能通過質膜TEA⁺敏感的外表直接的K⁺通道的活化作用所調節。

圖5. 鹽誘導的K+和Na+流的動力學

研究結論

NaCl引起的K⁺流失是由于Na⁺誘導的TEA⁺敏感K⁺的外流，非常可能是由兩個滲透通道的成員DAPCs和NSCCs調節。提高調節了擬南芥根和葉片中的這些通道并且阻止了K⁺的流失。在鹽脅迫下，Na⁺顯著抑制DAOCs，但是不抑制NSCCs。因此，K⁺外流的敏感成分很大程度上視NSCCs的情況而定。這些結果挑戰Ca²⁺在植物中發揮作用機制的傳統觀點。Ca²⁺對Na⁺內流的抑制效應是通過NSCCs實現的，非質體Ca²⁺通過直接和間接調節K⁺外流通道來阻止K⁺的流失。

采用非損傷微測技術來測定K⁺和Na⁺的凈流量以及胞液中K⁺流速，探明了K⁺通道中的K⁺變化情況。對于認識鹽脅迫下不同離子所引起的抗性作用有重要的意義。非損傷微測技術能夠精確地測定離子流的瞬時變化以及長期變化的過程。由于它所具有的這種優勢，已經在小分子物質的測定方面得到廣泛的應用。在此文中，這個技術的應用對于揭開Ca²⁺所引起的K⁺滲透通道來改善K⁺流失并去除Na⁺的毒害有明顯優勢。

參考文章：

Shabala S, Demidchik V, Shabala L, Cuin TA, Smith SJ, Miller AJ, Davies JM, and Newman IA. (2006) Extracellular Ca²⁺ ameliorates NaCl-induced K⁺ loss from Arabidopsis root and leaf cells by controlling plasma membrane K⁺-permeable channels. Plant Physiology, 141: 1653-1665