兒童消化性潰瘍病態兒童性胃潰瘍的發生與下理因素有關。
1.食物與不良生活習慣飲食與潰瘍病的流行和發病規律的關系。但認為飲食不當、缺乏規律或進食時不經細嚼可增加潰瘍病的危險性。在遺傳、精神等其他因素的作用下，又進食大量辛辣等刺激性食物，均可誘發胃炎，進而形成潰瘍。因此，從兒童期養成規律進食的良好生活習慣，是預防該病的一個重要方面。抽煙可導致幽門括約肌松弛，引起膽汁反流，飲酒可使胃黏膜抗力降低而誘發潰瘍。小兒抽煙、飲酒習慣極少，但被動吸煙是否也能起到同樣作用而誘發潰瘍，應引起足夠重視。
2.胃酸-胃蛋白酶胃酸-胃蛋白酶對胃的自身消化作用導致消化性潰瘍的形成。胃酸是由壁細胞分泌的。壁細胞表面至少有3種興奮性受體，即胃泌素、乙酰膽堿和組織胺受體。3種受體任何一種受到刺激均可導致胃酸的分泌。其泌酸機理是通過“H+、K+-ATP酶”即“酸泵”來實現的。鹽酸的分泌機制：HCI中的H+來源于壁細胞內物質氧化代謝所產生的水。水解離成H+和OH－，H+通過存在于細胞內小管膜上的H+泵，主動轉運入小管內。Cl－來自血漿，血漿中的Cl－通過擴散和易化擴散的方式進入壁細胞后，再經細胞內小管膜上的氯泵被泵入小管內，H+和Cl－的分泌一般是耦聯的，H+和Cl－在細胞內小管中形成HCl，隨后進入腹腔。
迷走神經興奮胃酸分泌增加，部分消化的蛋白質可刺激腸黏膜分泌某種物質直接或通過胃泌素促進胃酸分泌，即為胃酸分泌的腸相。有人認為還有其他未知的物質(非胃泌素物質)也能促進胃酸的分泌。各種內外因素能啟動胃泌酸機制者，均可使胃酸增多，進而導致潰瘍的發生。潰瘍病人的泌酸能力亢進，尤其是十二指腸潰瘍患兒。
新生兒胃、十二指腸潰瘍與胃分泌物的酸度較高有關。新生兒在初生10天里胃游離鹽酸甚高，第4天達高峰。嬰兒在第1年內胃酸保持較高水平，至4歲時下降，4歲后又逐漸回升至成人水平。但與成人不同的是總酸量(2%～5%)與游離鹽酸量(0.5%)差距較大。胃酸過多和胃運動過度對兒童消化性潰瘍的發生可能較成人更為重要。在高胃酸的條件下，胃蛋白酶對胃、十二指腸黏膜的蛋白產生水解消化作用，導致潰瘍的形成。但胃蛋白酶在10歲以下兒童并不重要，因其10歲以后方接近成人。總之，由于胃酸、胃蛋白酶侵入黏膜的力量與胃、十二指腸黏膜本身的抵抗力之間失去平衡而致消化性潰瘍的發生。
3.精神因素在150年前Beaumont即精確地描述了1例胃瘺病人情緒變化對胃黏膜及其分泌的影響：興奮時黏膜充血，分泌增加，胃運動加強；精神抑郁時黏膜蒼白，分泌減少，胃運動減弱。研究也證實胃液的分泌會受情緒和生物反饋控制的影響。消化性潰瘍的精神因素學說認為，長期受到心理應激如精神創傷時，胃黏膜抵抗力下降可誘發潰瘍的形成。隨著醫學模式的轉變，人們越來越認識到精神因素在潰瘍病中的致病作用。兒童潰瘍病與精神因素也有顯著關系。在成人病例中，不少是開始于幼年時期的某種劣性環境和精神創傷誘發的。
4.遺傳因素消化性潰瘍的發病與遺傳因素密切相關。肯定與遺傳有關的消化性潰瘍是Ⅰ型多發性內分泌腺瘤癥(MEAⅠ型或稱Wermer綜合征)和Neuhauser綜合征(十二指腸潰瘍、眼球震顫和肌震顫)。多數潰瘍病可能為多基因遺傳。下列事實提示其與遺傳密切相關。
(l)家族發病傾向：慢性消化性潰瘍者親屬患潰瘍病的機會要比一般人群大2.5～3倍，而且胃潰瘍患者的子女易患胃潰瘍，十二指腸潰瘍患者的子女易患十二指腸潰瘍。有人統計62例小兒病例中，約1/3潰瘍病患者有明顯的家族史，同卵雙生子之一患消化性潰瘍，另一個易患同種潰瘍；而非同卵雙生子則非如此。此點說明遺傳因素對消化性潰瘍發病中的作用。
(2)血型傾向：研究發現十二指腸潰瘍病與2種血型基因特性有關：ABO血型和血型物質ABH分泌狀態。血型O的人潰瘍病的發生較血型A、B或AB者高1.4倍。根據血型物質分泌入唾液及其他體液與否，把人群分為分泌者(占正常人80%)和非分泌者兩大類。非分泌者較分泌者患十二指腸潰瘍可能高1.5倍。
(3)HLA抗原與消化性潰瘍：國內外學者從組織相關抗原的角度來分析十二指腸潰瘍，發現屬HLA-B的頻率較高，如北京地區漢族人中十二指腸潰瘍患者HLA-B5頻率為36.07%(對照組12.5%)。另外，HLA-A24，HLA-B35也與潰瘍的發生有關。
(4)高胃蛋白酶原血癥傾向：通過血中和尿中胃蛋白酶元的研究發現，潰瘍病患者致潰瘍的泌酸腺量及其分泌胃酸、胃蛋白酶的能力存在遺傳學上的異常。血清中胃蛋白酶無濃度增高者容易發生十二指腸潰瘍。高胃蛋白酶原屬常染色體顯性遺傳。其子女中發生高組Ⅰ胃蛋白酶原血癥的機會為50%，同樣伴有十二指腸潰瘍者約為25%。可見壁細胞群及其泌酸能力受遺傳因素控制，在后天環境因素的影響下導致高胃酸分泌和十二指腸潰瘍的形成。總之，消化性潰瘍的發生與遺傳有一定關系，但尚不能完全用遺傳來解釋所有的潰瘍病。
5.藥物腎上腺皮質激素和非甾體類藥物(NSAID)可引起急、慢性胃及十二指腸炎和潰瘍。激素和非甾體類藥物引起潰瘍的相對危險性各學者報道不一，一般為正常人群的2～7倍。原有某種胃部疾病和消化功能紊亂者更宜罹患。非甾體類藥物抑制環氧化酶活性從而降低局部前列腺素的產生，使胃黏液分泌減少，黏液層厚度減少；抑制十二指腸分泌重碳酸鹽，血管收縮，膽鹽損傷增加，從而削弱了胃、十二指腸的黏膜屏障作用。同時自由基的形成增加，白細胞三稀的產生以及其他有害刺激作用，導致潰瘍形成。如同時吸煙或飲酒，可使非甾體類藥物的致潰瘍作用明顯加強。
兒童消化性潰瘍
兒童消化性潰瘍
兒童消化性潰瘍6.高胃泌素血癥胃泌素是由胃竇部CT細胞分泌的胃腸道激素，其主要功能為調節胃酸的分泌。TampkH研究發現，潰瘍病患者空腹胃泌素濃度異常增高和進餐刺激胃泌素反應超常，并認為過高的胃泌素活性是小兒消化性潰瘍發生的重要機制。空腹高胃泌素血癥是小兒十二指腸潰瘍不同于成人的特征之一。
(1)原發性高胃泌素血癥：由于遺傳或慢性炎癥及幽門螺桿菌感染導致CT細胞增生，進而使胃泌素分泌增多，吸收入血，產生高胃泌素血癥。
(2)繼發性高胃泌素血癥：由于慢性萎縮性胃炎使壁細胞數量減少，泌酸能力減弱，胃液胃酸含量降低(pH>4)，通過反饋機制，胃G細胞分泌大量胃泌素，而產生高胃泌素血癥。
(3)胃泌素瘤：又稱Zollinger-Ellison綜合征。發生于胃的G細胞的腫瘤為Ⅰ型，發生于胰島非β細胞瘤或其他異位腫瘤為Ⅱ型。其表現為：①胃酸分泌及胃液極度增加；②上消化道反復出現多發難治的潰瘍，易穿孔；③高胃泌素血癥占潰瘍病的0.1%～0.15%，是消化性潰瘍的重要致病因素。隨著血胃泌素監制技術的不斷提高，將有更多的隱匿型病例被發現。多在兒童期發病，故兒童十二指腸潰瘍患者應想到這一可能性。
7.感染因素
(1)幽門螺桿菌(Hp)感染：1983年Warren和Marshall從慢性胃炎病人胃黏膜中分離到幽門螺桿菌(Helcobacterpylori，Hp)以來，國內外做了大量研究工作。張振華等(1985)首先報道分離培養成功。幽門螺桿菌是一種呈“S’形或“U”形彎曲的革蘭陰性桿菌，特異性的寄居于胃黏膜的黏液層下面、上皮細胞表面和十二指腸、食管的胃上皮化生區。大量的資料表明，幽門螺桿菌與慢性胃炎、消化性潰瘍有高度的相關性。幽門螺桿菌感染遍布世界各地，屬于感染率較高的國家。小兒檢出率報道不一，國外報道占胃鏡檢查兒童的10%～20%。感染多發生于年長兒，一般在6歲以上，無性別差異。河南醫學科學研究所在河南輝縣一個鄉571例自然人群胃鏡普查中發現，幽門螺桿菌感染率男性為72%，女性為63%；15～20歲組為53.6%，成年組為76%。幽門螺桿菌檢出陽性者中，6.4%胃黏膜正常，其余9.36%呈慢性胃炎改變。北京醫科大學在山東牟平縣胃癌高發區347例無癥狀者胃鏡活檢中幽門螺桿菌檢出率73.7%，10～30歲者為50%。30～50歲者75%，50歲后降至42%～44%；值得注意的是胃黏膜正常者中未檢出幽門螺桿菌。北京醫科大學第三附屬醫院對47名無癥狀的11～14歲兒童進行檢查，幽門螺桿菌檢出率為52.5%；有慢性胃炎者為40%～80%，活動性胃炎者為90%，胃潰瘍者為60%～80%；十二指腸潰瘍70～90%。上海潘志君等用檢測幽門螺桿菌抗體IgGEMLIA(間接酶聯免疫吸附實驗)法檢測168例經胃鏡確診的血清幽門螺桿菌抗體，在A型胃炎、B型胃炎、胃與十二指腸潰瘍患者中的檢出率分別為11%、84%、86%和90%。說明幽門螺桿菌與B型胃炎與消化性潰瘍有密切關系。另對180例體檢者和38例新生兒進行抗體檢查，發現10歲以下兒童檢出率為25%，10歲后隨年齡增長，達70%，70歲后檢出率又降為39%。新生兒幽門螺桿菌抗體與成人相近，為53%。而10歲后幽門螺桿菌抗體降為25%，說明此種抗體可通過胎盤進入胎兒體內，10歲以后幽門螺桿菌抗體檢出率又上升，與西方國家報道在20歲后幽門螺桿菌抗體才增加的結論不同，這可能與胃炎發病率高、發病年齡小有關。胃與十二指腸潰瘍胃竇黏膜幽門螺桿菌檢出率為60%～100%。說明幽門螺桿菌是成人和兒童消化性潰瘍的重要致病因素，而且幽門螺桿菌的持續存在與潰瘍的頑固不愈和復發有關。幽門螺桿菌引起潰瘍的機理大致與以下幾點有關：①幽門螺桿菌在胃、十二指腸胃上皮化生區生長，破壞黏膜的正常結構和防御機制。②幽門螺桿菌可能含大量尿素酶，使尿素水解產生氨，影響上皮細胞周圍環境，阻斷H+從胃底腺正常進入胃腔，從而使H+發生逆擴散，使潰瘍形成。③細胞代謝使細胞通透增加，蛋白滲出，導致胃、十二指腸黏膜損傷。④幽門螺桿菌寄生或其產生的代謝產物使胃泌素、組織胺釋放增加而致酸分泌增加。國外對志愿者口服幽門螺桿菌，已獲人類實驗感染幽門螺桿菌2例成功，說明幽門螺桿菌可以感染正常的胃黏膜引起胃的炎癥，進而形成潰瘍。
(2)病毒感染：解放軍總院通過血清學與組織學研究，證實胃潰瘍與十二指腸潰瘍邊緣組織內有單純皰疹病毒Ⅰ型特異性抗原。并認為單純皰疹病毒Ⅰ型是潰瘍病的一種攻擊因子。
8.胃腸激素與消化性潰瘍消化道被認為是身體內最大的、最復雜的內分泌器官，分泌多種激素。有些不僅作用于消化道，也作用于其他組織器官。這些激素在胃功能調節中發揮重要作用，與潰瘍病發生密切相關。在實驗性潰瘍中發現，神經降壓素(NT)、β-內啡肽、鈴蟾肽（蛙皮素）(Bombisine，Bon)、降鈣素(GRP)對實驗性潰瘍有保護作用；促甲狀腺激素釋放激素、血管活性腸肽具有致潰瘍作用；而生長抑素(SS)、緩激肽、P物質、胃泌素、膽氨酸腦啡肽、亮氨酸腦啡肽、促性腺激素釋放激素、生長激素釋放激素和黑色素細胞釋放抑制因子與潰瘍發生無關；還有一些激素也促進胃酸分泌，而有一些則抑制胃酸分泌。
9.多巴胺(DA)與消化性潰瘍在1965年Strang即注意到帕金森病外周多巴胺(DA)含量少，同時合并潰瘍者較對照組多；相反，精神分裂癥病人中樞多巴胺含量高，潰瘍病發病率則較低。多巴胺與潰瘍病的關系已被動物實驗所證實。半胱胺可致成十二指腸潰瘍模型，若在腦室注射多巴胺，則可使潰瘍減輕，且中樞多巴胺含量減少的程度與潰瘍的嚴重程度成正比。使用多巴胺受體激動劑對實驗性潰瘍有保護作用，而使用多巴胺阻滯劑則可促進潰瘍形成。臨床應用多巴胺受體激動劑溴隱亭治療十二指腸潰瘍獲得了成功。亦有應用L-多巴治療潰瘍獲較好效果的報道，均證明了多巴胺與潰瘍病的關系。
10.自由基與消化性潰瘍近年來許多學者在潰瘍病變周圍黏膜中發現自由基含量明顯升高，并認為其與炎癥的發生、發展和潰瘍的形成有關。
11.其他易并發潰瘍的疾病當患有某些疾病時，患消化性潰瘍病的幾率可明顯高于正常人群。如慢性肝炎、肝硬化、膽道疾病、胰腺疾病、慢性腎功能衰竭、甲狀旁腺功能亢進癥等。以上疾病均可致消化道功能紊亂，而易患潰瘍。肝硬化時，由于門脈系統淤血，故胃腸消化功能降低。甲狀旁腺功能亢進時，持續大量的甲狀旁腺素可直接刺激胃泌素釋放增多；而尿毒癥患者除了存在繼發性甲狀旁腺功能亢進，大量的甲狀旁腺素致的胃泌素增多外，由于腎實質破壞又使胃泌素降解減少，故血中胃泌素含量增多，從而可刺激胃酸分泌，促進潰瘍的形成。