抗心肌抗體介紹：
早在1937年，Brokman等在研究風濕熱時，用鹽水提取的心臟組織浸出液為抗原，建立補體結合試驗，在82%的風濕熱患者中檢出了抗心肌抗體。迄今60余年來，這方面的研究一直沒有間斷，除采用經典的間接免疫熒光試驗(以人和大鼠的心組織為抗原片)外，還用過火棉膠(collodion)粒子凝集試驗、抗球蛋白消耗試驗、鞣酸處理的或醛化紅細胞凝集試驗，以及近年來采用的ELISA法和免疫印跡技術等，但由于心肌組織的抗原成分十分復雜，相應的自身抗體也是多種多樣的。以往的研究大致使用了4種方法：①用人心臟或骨骼肌組織浸出液免疫動物后取得的抗血清;②用A組鏈球菌免疫家兔的抗血清;③用風濕性心臟病患者、鏈球菌感染后患者、心臟手術后患者、心肌梗死后綜合征患者血清;④對結締組織病(如多發性肌炎)患者和重癥肌無力患者血清進行研究。結果發現。用心肌浸液或A組鏈球菌細胞壁免疫家兔所獲抗體，可致三種免疫熒光圖譜：①肌質周圍的/肌纖維膜(peripheral sarcoplasmic/sarcolemmal)的染色;②心肌或骨骼肌肌原纖維間(intermyofibrillar)染色;③較少見的平滑肌著染熒光。結締組織病(類風濕性關節炎、全身性紅斑狼瘡)、肝病(原發性膽汁性肝硬化)患者的血清可產生心肌、骨骼肌的彌散性肌原纖維間免疫熒光，重癥肌無力患者血清可使骨骼肌橫紋(A帶)著染熒光。在原發性膽汁性肝硬化患者血清中的抗線體粒抗體，也可使心肌出現強的肌原纖維間熒光。上述研究表明，以往所測的抗心肌抗體缺乏組織特異性和疾病特異性。20世紀90年代初期，有人從大鼠心肌提取心肌細胞膜抗原，用免疫印跡技術證實，病毒性心肌炎和擴張性心肌病患者血清中的抗心肌抗體，可與心肌細胞膜抗原中的鈣通道多肽和β1-腎上腺素能受體反應。1989年Schulze等報告，擴張性心肌病患者血清中有抗心肌線粒體ADP/ATP載體(腺嘌呤核苷酸易位酶，ANT)的自身抗體。ANT是線粒體內膜的一種蛋白質，其功能是將ATP轉運到細胞質供能，同時將胞質中ADP轉送到線粒體再次磷酸化。抗ANT抗體可影響ANT功能，使心肌細胞能量供給與需求平衡失調。最近，國內有人用免疫印跡法研究發現，病毒性心肌炎患兒，有抗ANT抗體者約占1/4。
抗心肌抗體正常值：
間接免疫熒光法 小于1:10(陰性)，
抗心肌抗體臨床意義：
異常結果：由于抗原未純化，方法的非特異反應高，用間接免疫熒光法測得的抗心肌抗體主要見于活動性風濕熱(陽性率40%-80%)、風濕性心臟病(陽性率15%-60%)、細菌性心內膜炎(83%)、心臟手術后(60%-100%)、心肌梗死(65%)、全身性紅斑狼瘡(35%)、類風濕性關節炎(33%)、甲亢(29%)、急性肝炎(36%)、慢性肝炎(43%)。用免疫印跡法測定抗豬心肌細胞膜抗體，擴張性心肌病患者的陽性率為抗52kD抗體57%，抗87kD抗體33%、抗59kD抗體24%，冠心病、風濕性心臟病、正常人均為陰性。由于這些靶抗原與鈣通道門控(52kD多肽)、β1-受體(59kD多肽)有關，因此，它們可能通過使心肌細胞膜對Ca2+的通透性增加和細胞內鈣超負荷而導致細胞死亡。也可能直接抑制心肌β1-受體和異丙基腎上腺素刺激的腺苷酸環化酶活性，降低心肌對β受體激動劑正性肌力作用的反應性，限制心肌肌力儲備，損害心肌功能。抗ANT(腺嘌呤核酸易位酶)抗體除見于擴張性心肌病外，也見于病毒性心肌炎患兒。
需要檢查人群：以上所述病患者
抗心肌抗體注意事項：
不適宜人群：一般無特殊人群
檢查前禁忌：抽血前一天不吃過于油膩、高蛋白食物，避免大量飲酒。血液中的酒精成分會直接影響檢驗結果。
檢查時注意：抽血后出現暈針癥狀如：頭暈、眼花、乏力等應立即平臥、飲少量糖水，待癥狀緩解后再進行體檢。
抗心肌抗體檢查過程：
檢查方法：間接免疫熒光法
將熒光素標記在相應[de]抗體上，直接與相應抗原反應。
第一步，用未知未標記[de]抗體(待檢標本)加到已知抗原標本上，在濕盒中37℃保溫30min，使抗原抗體充分結合，然后洗滌，除去未結合[de]抗體。
第二步，加上熒光標記[de]抗球蛋白抗體或抗IgG、IgM抗體。如果第一步發生了抗原抗體反應，標記[de]抗球蛋白抗體就會和已結合抗原[de]抗體進一步結合，從而可鑒定未知抗體。
相關疾病
心臟黏液瘤，心肌梗死后心包炎，擴張型心肌病，新生兒心肌炎，心肌炎，抗體，小兒風濕熱
相關癥狀
風濕性多發性肌痛癥，彌漫性脂肪變性