病原
粘液瘤病毒（Myxoma virus）屬痘病毒科（Poxviridae）野兔痘病毒屬（Leporiuirus genus）。病毒顆粒呈卵圓形或橢圓形，大小280×250×110nm。負染時，病毒粒子表面呈串珠狀，由線狀或管狀不規則排列的物質組成。
粘液瘤病毒的理化特性和其他痘病毒相似，病毒顆粒的中心體對蛋白酶的消化有抵抗力。病毒對干燥有較強的抵抗力，在干燥的粘液瘤結節中可保持毒力3個星期，8-10℃潮溫環境中的粘液瘤結節可保持毒力3個月以上。病毒在26-30℃時能存活10天，50℃30min被滅活，在普通冰箱（2-4℃）中，以磷酸甘油作為保護劑，能長期保存。病毒對石炭酸、硼酸、升汞和高錳酸鉀有較強的抵抗力，但0.5%-2.2%的甲醛1h內能殺滅病毒。粘液瘤病毒對乙醚敏感，這一點與其他痘病毒不同。
粘液瘤病毒能在10-12日齡雞胚絨毛尿囊膜上生長，并產生痘斑，南美毒株產生的痘斑大，加州毒株產生的痘斑小，纖維瘤病毒不產生或產生的痘斑很小。病毒在歐洲兔的腎、心、睪丸、胚胎成纖維細胞上生長良好，還能在雞胚成纖維細胞、人羊膜細胞、松鼠、豚鼠、大鼠和倉鼠胚胎腎細胞上生長繁殖，在中國兔腎原代細胞上生長良好。
粘液瘤病毒的抗原性與兔纖維瘤病毒關系密切，這可被沉淀試驗、補結體合試驗、中和試驗、免疫攻毒試驗證實。兔纖維瘤病毒可使熱滅活的粘液瘤病毒重新活化。
粘液瘤病毒只發現一個血清型，但不同的毒株在抗原性和毒力方面互有差異，毒力弱的毒株引起的死亡率不到30%，毒力最強的毒株引起的死亡率超過90%。
粘液瘤病毒毒力及致病性的差異與病毒核酸大小有關，強毒株如Lausanne株的DNA為163Kb，并有大約10Kb的末端重復系列（TIR），而弱毒株缺失一些基因片斷，尤其是疫苗株能缺失10Kb以上的DNA。
Mossman K.L等發現粘液瘤病毒能編碼蛋白酪氨酸磷酸酯酶（MPTP），MPTP通過病毒白的脫磷酸作用，改變宿主的信息途徑，使病毒得以快速增殖。粘液瘤病毒還能編碼產生下列蛋白質，一是可溶性的殺傷細胞受體類似物（M-T7蛋白，約37KDa），與γ-干擾素受體相類似，能特異性的阻斷兔子干擾素的功能；二是孤立的、位于粘液瘤病毒感染細胞表面的多肽（MIIL）；三是絲氨酸蛋白酶抑制物（SERP1，一種糖蛋白），能抑制這種酶的活性，影響殺傷感染細胞的細胞免疫反應；四是類似宿主單核細胞和巨噬細胞產生的腫瘤壞死因子（TNF）的蛋白質（T2蛋白），能特異地抑制兔子TNFa的功能[TNFa是一種高效、廣譜細胞殺傷因子，能激活多形核白細胞，增強自然殺傷細胞（NK）的細胞毒性功能，以及刺激T細胞和B細胞的增生和分化等]，實驗表明如將T2蛋白活，就能使病毒的毒力減弱；五是多肽類的表皮生長因子（EGF），結合兔子的EGF受體，使受體磷酸化，增加酪氨酸特異性激酶的活性，刺激細胞增生、分化，這與病毒感染的嗜表皮細胞特性有一定聯系，也與病毒引起的增生性病理過程有關。
流行病學
兔是本病的唯一易感動物，其他動物和人沒有易感性。家兔和歐洲野兔（Oryctolagus cuniculus）最易感，死亡率可達95%以上，但流行地區死亡率逐年下降。美洲的棉尾兔（Sylvilagus brasiliensis）和田兔抵抗力較強，是自然宿主和帶毒者，基本上只在皮內感染部位發生少數單在的良性纖維素性腫瘤病變，但其腫瘤中含有大量病毒，是蚊等昆蟲機械傳播本病的病毒來源。
直接與病兔接觸或與被污染的飼料、飲水和器具等接觸能引起傳染，但接觸傳播不是主要的傳播方式。自然流行的粘液瘤病主要是由節肢動物口器中的病毒通過吸血從一個兔傳到另一個兔，伊蚊、庫蚊、按蚊、兔蚤、刺蠅等有可能是潛在的傳播媒介，實驗證明，粘液瘤病毒在兔蚤體內可存活105天，在蚊子體內能越冬，但不能在媒介體內繁殖。在美國、澳大利亞和歐洲大陸，蚊子是主要的傳播媒介，在英國，主要傳播媒介是兔蚤，蚊子只起次要作用，因此，英國的兔粘液瘤病毒沒有明顯的季節性，因為兔蚤的生存受季節性影響較弱。另外，兔的寄生蟲也能傳播本病。