1 病因：
1.1 發生原因絕大多數都有稍微頭部外傷史，尤以老年人額前或枕后著力時，腦組織在顱腔內的移動度較大，最易撕破自大腦表面匯入上矢狀竇的橋靜脈，其次靜脈竇、蛛網膜粒或硬膜下水瘤受損出血。非損傷性慢性硬腦膜下血腫十分少見，可能與動脈瘤、血管畸形或其他腦血管病有關。對慢性硬膜下血腫擴大的原因，過去有許多假說，如血腫腔內高滲透壓機制，現已被否定。目前多數研究證實，促使血腫不斷擴大，與病人腦萎縮、顱內壓降低、靜脈張力增高及凝血機制障礙等因素有關。據電鏡觀察，血腫內側膜為膠原纖維，沒有血管；外側膜含有大量毛細血管網，其內皮細胞間的裂隙較大，基膜結構不清，具有異常的通透性，在內皮細胞間隙處，尚可見到紅細胞碎片、血漿蛋白和血小板，說明有漏血現象。Yamashima等（1985）研究發現，血腫外膜中除紅細胞外，尚有大量嗜酸性粒細胞浸潤，并在細胞分裂時有脫顆粒現象，這些顆粒基質內含有纖維蛋白溶解酶原，具有激活纖維蛋白溶解酶而促進纖維蛋白溶解，抑制血小板凝集，故而誘發慢性出血。
1.2 小兒慢性硬腦膜下血腫雙側居多，常因產傷引起，產后顱內損傷者較少，一般6月以內的小兒發生率最高，此后則逐漸減少，不過外傷并非唯一的原因，有作者觀察到營養不良、壞血癥、顱內外炎癥及有出血性素質的兒童，甚至嚴重脫水的嬰幼兒，亦可發生本病。出血來源多為大腦表現匯入上矢狀竇的橋靜脈破裂所致，非外傷性硬膜下血腫，則可能是全身性疾病或顱內炎癥所致硬腦膜血管通透性改變之故。
2 病理：其致病機制主要在于：占位效應引起顱內高壓，局部腦受壓，腦循環受阻、腦萎縮及變性，且癲癇發生率高達40%。為期較久的血腫，其包膜可因血管栓塞、壞死及結締組織變性而發生鈣化，以致長期壓迫腦組織，促發癲癇，加重神經功能缺失。甚至有困難再出血內膜破裂，形成皮質下血腫的報道。