1978年Olivera提出了半不連續（semidiscontinuous）復制模型，也就是說前導鏈上的合成是連續的，只有后滯鏈上的合成才是半連續的。
已經弄清原來是由于細胞內都存在有dTTP和dUTP，而DNApolⅢ卻并不能區分它們，因此也會將dUTP加入到DNA中，形成A·U對。那么在DNA中為什么沒有U的存在呢？這是因為E.coli細胞里有雙重“保險”，防止了U的“混入”。第一道關是細胞里的dUTPase，它能使dUTP變成dUMP，dUMP是不能作為DNA合成的底物，這樣它就不再能加入DNA中。但總還有些漏網之“魚”，它們還是逃過此關，混入DNA中，這就靠第二道關來清除“異己”，這道關的主角是尿嘧啶N-糖苷酶（uracilN-glycosylase），它可以切斷混合尿苷的糖苷鍵，形成無Pu和Py位點（apurinicorapyrimidinic，AP），再由AP內切酶在AP位點切出一個缺口，進一步進行切除修復。在細胞內尿嘧啶N-糖苷酶作用較快，而AP酶作用較慢，在新鏈合成之初約1200bp就有可能摻進一個U，但很快就被尿嘧啶N-糖苷酶切斷糖苷鍵，在AP酶未作用前在脈沖標記實驗中就提取了，用NaOH沉淀時，AP位點十分易斷裂，所以前導鏈也成了小片段。以下實驗證實了這個解釋：
(1)在dut-突變體（dUTPase缺失）中岡崎片段比在dut 中為短。這是因為U摻入機會增加；
(2)在ung-（尿嘧啶N-糖苷酶缺失）突變體中，新合成的DNA約有一半由片段組成。這是(3)因為尿嘧啶N-糖苷酶缺失，不會切除U的糖苷鏈，也就不會出現AP位點，所以堿沉淀時不易斷裂，從而保持了半不連續的原貌。
在dut-,ung-雙突變體中，結果和實驗（2）相同，更進一步證實了此推測。