GBS典型的病理改變為血管周圍的炎性細胞浸潤，合并有節段性脫髓鞘，以及不同程度的華勒變性。GBS有兩種病理學理論，一種理論認為脫髓鞘主要是由于神經水腫所致，而另一種理論則認為是由于神經內膜炎性細胞浸潤所致。AIDP病變在鏡下可見周圍神經節段性脫髓鞘和血管周圍淋巴細胞、巨噬細胞浸潤和形成血管鞘，嚴重病例可見多形核細胞浸潤，病變見于腦神經，脊神經前、后根，后根神經節及周圍神經等，運動及感覺神經同樣受損，交感神經鏈及神經節也可受累，不同病例受損神經不同可能是GBS癥狀及電生理類型多樣性的原因。前角細胞或腦神經運動核可見不同程度腫脹、染色質溶解，程度取決于軸索損傷部位和程度，如軸索變性靠近神經細胞可引起細胞死亡，后角細胞病變較前角細胞輕，嚴重軸索變性肌肉病理呈神經源性肌萎縮。免疫組化光鏡偶可發現周圍神經IgM、IgG及補體C3沉積，可證實GBS和EAN急性期巨噬細胞及膠質細胞HLA和粘附分子表達。電鏡可見血管周圍巨噬細胞“撕開”髓鞘和吞飲髓鞘過程，AIDP軸索保持完整，髓鞘與軸索間無免疫細胞。