1、細胞內外離子交換和細胞內液緩沖
(1)急性呼吸性堿中毒時,細胞外液H2CO3降低,HCO3-濃度相對增高,于是細胞內液的H+外溢,與HCO3-結合形成H2CO3,可使血漿中H2CO3濃度有所增加。當細胞內液的H+外溢時,細胞外液的K+內移,其結果是造成細胞外液血K+濃度降低。
(2)急性呼吸性堿中毒時,血漿中HCO3-濃度相對增高,血漿HCO3-可與紅細胞內的Cl-進行交換。HCO3-進入紅細胞后,可與紅細胞內的H+結合形成H2CO3并釋放出CO2。CO2可自紅細胞進入血漿形成H2CO3,提高血漿H2CO3濃度。由于HCO3--C1-交換,可造成血漿Cl-濃度增高。
2、腎臟的代償調節作用 腎臟的代償調節是慢性呼吸性堿中毒的主要代償方式。急性呼吸性堿中毒,腎臟來不及代償。慢性呼吸性堿中毒時,PaCO2降低,血漿H+濃度降低,腎小管上皮細胞內的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低,因此,腎小管產生NH3、排泌H+、NH4+減少、腎小管重吸收NaHCO3減少。
酸堿指標的變化形式
反映呼吸性因素的指標降低,PaCO27．45；慢性呼吸性堿中毒,由于腎臟參與了代償,則SB、BB降低,BE負值增大。當機體失代償時,pH>7．45,若堿中毒得到機體的完全代償時,pH可在正常范圍內。