藥效學特性
埃索美拉唑是奧美拉唑的S-異構體，通過特異性的靶向作用機制減少胃酸分泌，為壁細胞中質子泵的特異性抑制劑。奧美拉唑的R-異構體和S-異構體具有相似的藥效學特性。
作用部位和機理
埃索美拉唑為一弱堿，在壁細胞泌酸微管的高酸環境中濃集并轉化為活性形式，從而抑制該部位的H+/K+-ATP酶（質子泵），對基礎胃酸分泌和刺激的胃酸分泌均產生抑制。
對胃酸分泌的影響
口服埃索美拉唑20 mg和40 mg后，在一小時內起效。重復給以20 mg每天一次連續5天，在第5天服藥后6-7小時測量，五肽胃泌素刺激引起的平均高峰泌酸量降低90%。
癥狀性GERD患者每天口服埃索美拉唑20 mg和40 mg，5天后24小時胃內pH>4的時間平均值分別為13小時和17小時。維持胃內pH>4的時間至少8小時、12小時和16小時的患者比例在埃索美拉唑20 mg時分別為76%、54%和24%；在40 mg時分別為97%、92%和56%。
用AUC參數代替血漿藥物濃度，可以顯示胃酸分泌抑制與藥物暴露之間的量-效關系。
抑制胃酸的治療效果
有臨床研究表明反流性食管炎患者服用埃索美拉唑40 mg，4周的愈合率約為78%，8周后為93%。
埃索美拉唑20 mg，一日二次與適當的抗菌藥物聯用治療1周后，幽門螺桿菌的根除率約為90%。一周根除治療后，對沒有并發癥的十二指腸潰瘍患者無需再單用抑酸劑作愈合潰瘍和消除癥狀的后續治療。
與抑制胃酸相關的其他效應
使用抗酸藥物治療期間，胃酸分泌減少會導致血清胃泌素增高。
在一些長期使用埃索美拉唑治療的患者中，觀察到嗜銀細胞（ECL細胞）的增多可能與血清胃泌素水平的增加相關。
在長期使用抗酸藥物治療期間，有報道胃腺囊腫的發生率有一定程度的增多。這些反應是顯著地抑制泌酸后的生理性反應，其性質為良性，并視為可逆性的。
臨床前安全性資料
基于常規的多次用藥毒性、基因毒性和生殖毒性研究，臨床前的相關研究沒有顯示埃索美拉唑對人類有特殊的危害。用消旋混合物在大鼠中的致癌研究發現了胃的ECL細胞增生和類癌。在大鼠中對胃的這些效應是由于持續、顯著的高胃泌素血癥的結果。后者繼發于胃酸產生的減少，見于長期使用胃酸分泌抑制劑后的大鼠。