神經末梢經轉運體或膜內外濃度差，將多巴胺回收入神經末梢，以供再利用。神經膠質細胞和非多巴胺神經元一定程度上也回收和代謝多巴胺，代謝酶包括單胺氧化酶、兒茶酚胺甲基轉移化酶和醛脫氫酶。 [6]
中科院上海生命科學院神經科學所發現一種小G蛋白的調節因子Vav2能夠通過調節多巴胺轉運體在質膜的分布，從而顯著改變多巴胺“回收泵”系統的轉運效率。如果將Vav2基因敲除，“回收泵”功能異常提升，就會使大腦伏隔核多巴胺的含量明顯升高。為了尋找控制多巴胺“回收泵”的“開關”，研究人員利用分子生物學實驗手段篩選到膠質細胞源性神經營養因子GDNF的受體Ret。研究結果顯示，GDNF和Ret可作為撥動和調節多巴胺“回收泵”的“開關”而起作用。當這套“開關”失靈（如Ret基因敲除）的時候，動物呈現類似于Vav2基因敲除小鼠的表現。過去一般認為，GDNF及其受體Ret主要是掌管多巴胺能神經元的存活，因此，他們的這一發現拓展了人們對神經營養因子 GDNF作用的傳統認識。