通過對小鼠進行實驗，研究人員發現，多形擬桿菌可與宿主發生相互作用，向宿主提供營養物質。研究人員先將小鼠飼養于一種完全無菌的環境中(保證它們不攜帶任何細菌)，然后再讓小鼠與多形擬桿菌接觸。2005年，美國華盛頓大學圣路易斯分校的研究人員發現，多形擬桿菌通過食用多糖分子，即結構復雜的碳水化合物而存活。多形擬桿菌會讓這些營養物質發酵，生成短鏈脂肪酸(也就是它們的排泄物)，為小鼠提供養分。通過這種方式，細菌從那些本來無法消化的碳水化合物中得到了熱量，比如燕麥片中的膳食纖維。研究人員還發現，如果要獲得相同的體重，那些沒有攜帶多形擬桿菌的小鼠，需要比攜帶了這種細菌的小鼠多吃30%的食物。
對共生細菌的研究還使一種病原菌——幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori )重獲好名聲。20世紀80年代，澳大利亞醫師巴里· 馬歇爾(Barry Marshall)和羅賓· 瓦倫(Robin Warren)發現，幽門螺旋桿菌(可以在胃內酸性環境中旺盛生存的少數病菌之一)是引發胃潰瘍的病原菌。在這之前人們一直認為，持續使用非類固醇消炎藥(NSAID，阿司匹林就是這類藥物)是導致胃潰瘍的常見病因，所以細菌引發胃潰瘍的新發現，很快就成了當時引人注目的新聞。從那以后，應用抗生素治療胃潰瘍就成了一種標準的臨床治療方法。很快，由幽門螺旋桿菌引發的潰瘍發病率就下降了50%多。
但是，紐約大學的內科和微生物學教授馬丁·布雷澤(MartinBlaser)認為，事情遠不是這樣簡單。布雷澤教授研究幽門螺旋桿菌已經25年了。“與別人一樣，剛開始我也認為幽門螺旋桿菌只是一種病原體，但幾年之后，我認識到，它實際上是一種與人體共生的有益細菌。”1998年，布雷澤和同事發現，幽門螺旋桿菌對絕大多數人都是有益的，它可以調節胃酸水平，創造既適合它生存也適合宿主(人體)的環境。比如，當胃酸分泌過多時，幽門螺旋桿菌會大量繁殖，同時細菌內的cagA基因開始產生一種蛋白質，使胃部減少胃酸的分泌。不過，對于易感人群來說，cagA有一種不好的副作用，會加重幽門螺旋桿菌引起的潰瘍。