① 炎癥反應：致病微生物及其毒素除直接損傷細胞外,主要通過內源性介質的釋放引起全身炎癥反應；有些嚴重創傷、燒傷病人雖無感染證據，但亦出現全身炎癥反應，其表現與敗血癥引起者同(稱為無菌性敗血癥)。研究表明由機體內源性介質引起的嚴重全身性炎癥反應是MSOF發生、發展的最終共同途徑。
② 活性氧：指超氧化物陰離子（）、羥自由基()、過氧化氫(HO)和單線態氧(O)。其中及為氧自由基，活性氧是一組化學性質極為活潑的、外層軌道上有一個不配對電子的化學物質。活性氧產生過多或清除不足，均可損害組織細胞，是導致MSOF的重要毒性介質。
正常情況下，進入機體的氧通過線粒體內的電子傳遞，接受 4個電子被還原為水。同時發生氧化磷酸化生成 ATP。其中約1～2％的氧通過單價還原（接受一個電子）生成。后者可通過超氧化物歧化酶 (SOD)的作用轉變為HO而清除。若機體 SOD不足，可逐次接受電子成為OH。氧的單價還原過程又稱線粒體內呼吸鏈氧自由基泄漏。
MSOF發病過程中氧自由基增多的原因有線粒體內呼吸鏈氧自由基泄漏（休克、創傷等造成組織缺氧，線粒體呼吸功能降低。恢復血液灌注后，由于細胞色素氧化酶尚未恢復，進入機體的氧未能充分獲得電子成為水及產生 ATP，結果使線粒體內呼吸鏈自由基泄漏增多。同時由于 SOD受損，導致氧自由基增多）；中性粒細胞激活（出現“呼吸爆發”產生大量及O）；次黃嘌呤氧化（組織缺氧,ATP大量分解,依次成為AMP、腺嘌呤、次黃嘌呤核苷及次黃嘌呤。恢復血供后，次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下轉變為尿酸，同時生成）；活性氧清除系統活性下降（機體存在強大的清除活性氧物質，以保護機體細胞免遭活性氧破壞，如超氧化物歧化酶、過氧化氫酶、還原形谷胱甘肽、谷胱甘肽過氧化物酶、氧化型谷肽甘肽嚴重感染、缺氧等多種情況均可使上述清除物質生成不足和（或）被大量消耗，以致機體固有的清除活性氧的能力降低）；花生四烯酸代謝過程中產生自由基中間物。
③ 細胞壁花生四烯酸游離衍生的毒性介質：花生四烯酸(AA)是細胞膜磷脂的主要組成成分。缺血、缺氧、再灌注后,細胞外液中的Ca因能量不足,進入細胞內,使細胞膜中的鈣依賴的磷酯酶A激活，經一系列變化生成多種活性介質，如前列腺素、白三烯、過氧化氫花生四烯酸、羥-20-碳四烯酸、血栓素、前列環素、導致細胞損害。
④ 氧供需及能量代謝紊亂：MSOF的初期反應是代償性交感神經系統興奮增強。機體呈高代謝狀態。氧攝取和氧耗增大。但這些患者卻往往合并不同原因的組織缺氧（血紅蛋白降低、心臟指數下降、低氧血癥、微循環障礙和堿中毒等），從而發生氧供需失衡。隨疾病發展、惡化，細胞線粒體發生結構及功能損害，氧化還原中氫活化和電子傳遞系統受抑制；使NAD（煙酰胺腺嘌呤二核苷酸）不能再生，導致依賴 NAD/NADH的代謝過程不能正常運轉。此外，由此導致的乙酰輔酶 A和草酰乙酸生成不足，障礙了脂肪及蛋白質代謝進入三羧酸循環氧化產能。上述代謝改變以肝臟最為明顯，肝內氨基酸代謝障礙。機體只能利用在肝外代謝的支鏈氨基酸代謝產能，導致氨基酸譜變化及蛋白合成障礙。
⑤ 纖維連接蛋白(FN)消耗過多或產生不足：FN是由成纖維細胞、血管內皮細胞、巨噬細胞及肝庫普弗氏細胞合成的。它是一種糖蛋白。分血漿型和組織型兩種。血漿型FN在血液中主要起調理作用，能與血流中的異物顆粒（如變性膠原、纖維蛋白微凝集物、受損組織碎屑、聚集的血小板、破壞的血細胞及細菌等）結合形成復合體，使其易于被網狀內皮系統細胞識別及吞噬。組織FN是血漿型FN的前體，起細胞與細胞、細胞與結締組織連接的作用。一旦血漿型FN被消耗過多，組織型FN即釋出，結果導致細胞連接松散，血管通透性增加。機體吞噬能力下降，可使感染加重、 DIC進一步惡化。
⑥ 免疫功能損害：研究表明，敗血癥性MSOF患者細胞免疫及體液免疫功能均降低。
癥征及診斷標準
主要為原發病和各系統臟器功能衰竭表現。早期癥狀常被原發病掩蓋，故對MSOF高危患者應進行嚴密監護。