急性期常出現腎小球濾過率（GFR）下降。60-65%的患者出現尿素氮（BUN）升高。內生肌酐清除率（Ccr）<90ml/min/1.73 m2的發生率為20%。與其他腎小球腎炎一致，類似于腎前性氮質血癥，鈉排泄分數均小于1%。腎素水平（血漿腎素活性）出現下降，與液體潴留有關。
APSGN還可累及中樞神經系統導致腦病，表現為惡心、嘔吐、認知障礙、癲癇發作及視覺障礙等。原因考慮與高血壓、尿毒癥毒素及腦血管炎有關。APSGN導致的可逆性后部白質腦病也有報道，后者是以頭痛、癲癇發作、視覺障礙、意識和精神障礙為主要臨床癥狀，可逆性后部白質損害為主要神經影像學表現的臨床綜合征，其發生機制復雜，考慮可能與高血壓、液體潴留及免疫抑制劑的細胞毒性有關。迅速控制高血壓后神經癥狀可得到有效控制。目前僅有個案報道，且均見于兒童。
APSGN常出現貧血。一項大型研究顯示155例患者僅10%患者血紅蛋白（Hb）>12g/dl，>50%的患者<10g/dl。在一些極端病例可出現重度貧血。雖然傳統認為Hb的下降是由于水容量的增多導致血液稀釋，但也存在其他原因。病例報道APSGN早期可出現自身免疫性溶血性貧血[47] [48]。因此鑒別貧血的性質也應引起臨床醫生的重視。另有學者報道了1例APSGN患者持續貧血，Hb最低至6.6g/dl，原因考慮可能與較長時間的肉眼血尿、低水平的紅細胞生成素及血液稀釋有關。
眼色素層炎是外源性或內源性抗原導致的免疫性炎癥。目前為止，已有20例鏈球菌感染后眼色素層炎的報道，常發生于鏈球菌的系統性感染，但均無合并感染后腎炎。最近有學者報道了首例APSGN合并眼色素層炎的兒童患者。因此也應引起臨床醫生的注意。
APSGN常用的血清學標志物為ASO和C3。APSGN時C3的急性下降及起病后6周內恢復正常常作為未活檢患者的診斷指標。APSGN患者C3的下降要早于血尿的出現。
APSGN的不典型表現包括亞臨床表現的病例和那些表現為急性起病，伴高血壓及水腫但尿檢正常的患者。很多病例報道患者出現極端表現，常為高血壓危象，但是無尿檢異常。由于部分患者尿檢可在短時間內恢復，因此連續的尿檢檢查可能有助于急性腎炎的診斷。另外一種不典型表現為合并了典型的過敏性紫癜皮疹，這些患者APSGN的診斷依賴于腎活檢。
恢復期常發生在出現利尿反應（不管是自發的利尿或經藥物利尿）后，液體消退、血壓正常及蛋白尿和肉眼血尿消失時。大部分研究發現蛋白尿的消失要早于血尿的消失，除了Travis等的研究結果是相反的。在恢復期，大部分患者C3水平恢復正常，但持續低補體血癥并不能完全排除APSGN的可能性。APSGN可發生于之前已經診斷為IgAN（經活檢）的患者。由于IgAN是最常見的腎小球腎炎且常未經診斷，其與APSGN的關系更像是兩種疾病同時發生于一個人。
APSGN的復發較為罕見，僅見少數病例報道。早年的報道顯示大部分患者是膿皮病相關的，然而2000年后報道的2例均是咽炎相關的APSGN。最近的研究報的的2例復發的APSGN，均未明確感染。