本病是近代研究最活躍的領域之一，歸納起來有以下幾方面：
1.遺傳
遺傳Crowe等(1983)，Harris等(1983)，Crow等(1983)分別發現驚恐障礙先證者的一級親屬中本病的發病風險率分別為24.7%、20%和17.3%；而正常對照組一級親屬的發病風險率則分為：2.3%、4.8%和1.8%；顯示本病具有家族聚集性。Torgersen(1983)報告一項雙生子研究，MZ同病率5倍于DZ的同病率；但MZ的同病率只有31%，提示非遺傳因素對本病的發生有重要作用。
2.生化
進行了多方面的研究，分述如下：
(1)乳酸鹽：Cohen White(1950)首先報告，類似焦慮癥的神經循環衰弱患者在進行中等程度運動時血中乳酸鹽含量較正常對照組增高，Pitts和McClure(1967)認為血中乳酸鹽含量的升高可能與焦慮發作有關，于是在雙盲條件下給14名焦慮癥患者和16名正常人靜脈滴注0.5mol乳酸鈉10ml/kg，在20min之內滴注完畢。發現驚恐障礙患者中13名患者在滴注過程中出現驚恐發作，而正常對照組中僅2名出現類似癥狀。這種現象發生的機制目前尚未完全明了，可能的解釋有：引起了代謝性堿中毒，低鈣血癥，有氧代謝異常，-腎上腺素能活動亢進，外周兒茶酚胺過度釋放，中樞化學感受器敏感性增加等。還有一種解釋認為：乳酸在體內代謝為碳酸，進而水解為CO2和水；CO2則通過血腦屏障，使腦干腹側髓質的氧化還原狀態發生改變，或導致藍斑核內去甲腎上腺素能神經元沖動發放增加。正電子發射斷層腦掃描和區域腦血流量的研究表明，靜脈滴注乳酸鹽后，對乳酸敏感的病人，其右側海馬旁回區域血流量和氧代謝率升高，反映了該部位的活動增加(Reiman等，1986)。
(2)CO2 ：Gorman等(1984)給焦慮癥患者在室內吸入5%的CO2混合氣體，像乳酸鹽一樣，也可引起患者驚恐發作。從另一方面說明，這類患者腦干的化學感受器可能對CO2過度敏感，從而促使藍斑核的沖動發放增加。
(3)神經遞質：近代有關焦慮的神經生物學研究著重于去甲腎上腺素能、多巴胺能、5-羥色胺能和-氨基丁酸4種神經遞質系統。腎上腺素能系統，特別是藍斑核，起警戒作用，可引起對危險的警惕期待心情。中腦皮質的多巴胺能系統與情感行為和情感表達有關。5-羥色胺能系統，特別是背側中縫核能抑制焦慮特有的適應性行為；中樞性5-羥色胺活動具有重要的保持警覺和控制焦慮的作用。-氨基丁酸則為主要的抑制性神經遞質。這4種神經遞質系統在腦的不同部位和不同水平相互作用。這種復雜的細胞間信號的相互作用，借助于第二信使，cAMP和Ca2 ，在亞細胞水平加以整合，在腦和身體的各部位引起不同的變化，形成焦慮的各種臨床表現。
藍斑含有整個中樞神經系統50%以上的去甲腎上腺素能神經元，有神經纖維投射到海馬、杏仁核、邊緣葉和額葉皮質。動物實驗發現，電刺激藍斑，可引起明顯的恐懼和焦慮反應；同時有藍斑神經沖動發放增加和中樞性去甲腎上腺素更新加速。在人類，能促使藍斑發放增加的藥物，如育亨賓(yohimbine)，可激發焦慮，而能減少藍斑發放的藥物，如可樂定(clonidine)、普萘洛爾(心得安)、苯二氮卓類、嗎啡、內啡呔、三環類抗抑郁劑等則有抗焦慮作用。從而說明藍斑和去甲腎上腺素能系統，對焦慮的發病具有重要影響。近幾年采用5-羥色胺回收抑制劑治療驚恐障礙取得良好效果，表明5-羥色胺能系統對驚恐障礙起了一定作用。
(4)受體：驚恐發作時患者出現的心悸、顫抖、多汗等癥狀都是腎上腺素能受體大量興奮的征象。一些臨床觀察發現，-腎上腺素能受體阻滯劑，如普萘洛爾，有減輕驚恐發作和焦慮的作用；但這類藥物并不能阻止自發的和乳酸鈉誘發的驚恐發作。因此，腎上腺素能受體在焦慮癥發病機制中的地位，有待進一步研究加以闡明。Mohler和Okada(1977)，Squires和Braestrup(1977)先后在哺乳動物腦中發現苯二氮卓受體。這一受體與抑制性神經遞質氨基丁酸(GABA)的受體鄰接。GABA有兩種受體：GABAA受體與氯離子(Cl-)通道耦聯。GABAA受體與GABA相互作用，則促使與其聯結的Cl-通道開放。GABAB受體則與鈣離子(Ca2 )，可能還有cAMP耦聯，協助調節其他神經遞質的釋放。苯二氮卓類與其受體結合可促進GABA的功能，使神經傳導顯著減慢；而用藥物阻斷苯二氮卓受體，則可使實驗動物產生急性焦慮癥狀。因此，有人據此推測，焦慮癥患者很可能產生某種物質干擾了苯二氮卓受體功能，導致焦慮癥狀的產生。
3.神經解剖
German等(1989)基于Klein的現象學模型，提供了驚恐障礙的神經解剖假說。Klein歸納驚恐障礙的3個特征：
(1)急性驚恐發作：由于驚恐發作時患者有顯著的自主神經癥狀暴發，且這類發作可由作用于腦干的藥物，如乳酸鈉、CO2、育亨賓等所促發，因而German等認為腦干，特別是藍斑與急性驚恐發作密切相關。
(2)預期焦慮：邊緣葉為人類憤怒、警覺和恐懼等基本情緒的中樞。動物實驗觀察到，邊緣結構的激惹性病變，可引起懼怕和驚嚇反應，Penciled在人類也觀察到同樣現象。這一部位的破壞性病變則使焦慮下降。人腦的邊緣區含有豐富的苯二氮卓受體。苯二氮卓類藥物靜脈注射對減輕預期焦慮很有效，但對控制驚恐發作效果不佳。這些證據提示，預期焦慮可能與邊緣葉的功能損害有關。
(3)恐怖性回避：這是一種學習到的行為，與腦皮質的認知和意識活動有關。從額葉皮質到腦干的神經纖維可把習得性聯系和起源于前額皮質的認知活動，傳到腦干，刺激腦干的神經核，引起驚恐發作。一些抗驚恐發作的藥物對控制驚恐發作和預期焦慮有效，但對恐怖性回避效果往往不如認知行為療法。
4.生理
腦電圖研究的資料表明焦慮癥患者節律較非焦慮癥患者為少，且活動多在較高頻率范圍；提示焦慮患者常處于高度警覺狀態。Hon-Saric等(1991)對18例有頻繁驚恐發作的患者進行一系列生理測驗，并與無焦慮癥狀的對照組比較，發現：在基礎狀態，驚恐障礙患者的前額肌電活動較多，收縮壓較高，心跳較快。處在心理應激狀態的患者，心跳加快和收縮壓升高也較對照組更為明顯；但對照組的皮膚電阻反應變動較大。這一研究結果提示，驚恐發作頻繁的患者血管的警覺性增高，而皮膚電阻的靈活性降低。
5.心理
精神分析理論認為，神經癥性焦慮是對未認識到的危險的一種反應。這種危險由于神經癥防御機制未能為患者辨認出來，有時這種危險只是象征性的。神經癥性焦慮可為過去童年、少年或成年期未解決的沖突重新顯現而激發。Pan(1924)強調產傷是各種焦慮之源。Klein(1948)則認為焦慮源于死亡本能，是對敵視和攻擊的一種反應。
行為主義理論則認為焦慮是恐懼某些環境刺激形成的條件反射。以動物實驗為例：如果動物按壓踏板會引起一次電擊，則按壓踏板會成為電擊前的一種條件刺激。這種條件刺激可引起動物產生焦慮的條件反射。這種條件反射導致實驗動物回避接觸踏板，避免電擊；回避電擊這種無條件刺激的成功，使動物的回避行為得以強化，從而使其焦慮水平下降。這種動物模型可以說明焦慮發作是通過學習獲得的對可怕情境的條件反應。