關于慢性高原病的病因分析

　　人從平原進入高原，為適應底氧環境，需要進行一些適應性改變，以維持毛細血管與組織間必需的壓力階差。但每個人對高原缺氧的適應能力有一定的限度，過度缺氧和對缺氧反應遲鈍者可發生適應不全，即高原病。高原適應不全的速度和程度決定了高原病發生的急緩和臨床表現。

　　一、神經系統大腦皮質對缺氧的耐受性最低，這是由于大腦代謝旺盛、耗氧量大。急性缺氧時，最初發生腦血管擴張、血流量增加、顱壓升高，可出現大腦皮質興奮性增強，有頭痛、多言、失眠、步態不穩。以后呼吸加快、加深、心跳加快，心輸出量增加。后者是對缺氧的一種代償性反應。缺氧持續或加重時，腦細胞無氧代謝加強，ATP生成減少，使腦細胞膜鈉泵發生障礙。細胞鈉和水潴，發生腦水腫，出現嗜睡、昏迷、驚厥，甚至呼吸中樞麻痹。

　　二、呼吸系統吸入低氧空氣后動脈血氧分壓降低，可刺激頸動脈體和主動脈體的化學感受器，出現反射性呼吸加深、加快，從而增加了通氣量，以及肺泡和動脈血的氧分壓。過度換氣使CO2呼出過多，導致呼吸性堿中毒。適應力良好可通過腎多排出HCO3意義以糾正堿中毒趨向。急性缺氧可使肺小動脈痙攣，肌肉型細動脈中層平滑肌增厚。結果肺循環阻力增高，肺毛細血管網靜脈壓明顯提高，毛細血管通透性增加，血漿滲出而產生肺水腫。此外，肺泡壁和肺毛細血管損傷、表面活性物質不足、血管活性物質釋放都可參與肺水腫的發生。

　　三、心血管系統心率加快是進入高原后最早出現的改變之，也是由于刺激頸動脈體和主動脈的化學感受器所致。心率加快可增加心輸出量。急性缺氧時，體內血液進行重新分布，心、腦血管擴張，血流量增加；皮膚、腹腔器官，特別是腎血管收縮，血流減少。這種血液重新分布有利于保證生命器官的血液供應，具有代償性意義。缺氧時冠狀動脈擴張這種代償作用有一定限度，嚴重和持久的缺氧將造成心肌損傷。長期移居高原者，肺動脈阻力持續增加，導致肺動脈高壓。肺動脈高壓本來可改善低氧條件下肺的血液灌注，但持續增高可使右心負擔過重而發生肺原性心臟病。高原心臟病屬于肺原性心臟病。紅細胞增多可增加血液粘度而加重心臟負荷。缺氧可使血中兒茶酚胺增多，垂體加壓素和促腎上腺皮質激素分泌增加，并通過腎素－血管緊張素－醛固酮系統活性增強等使血壓升高。有些人因長期缺氧而心肌受損，以及腎上腺皮質功能因長期受缺氧刺激而轉變為功能低下，以致出現收縮壓降低，脈壓變小。

　　四、造血系統進入高原后出現的紅細胞增多和血紅蛋白增加，是對缺氧的適應性反應，急性缺氧時，主要是刺激外周化學感受器，反射性地引起交感神經興奮，儲血器官釋放紅細胞，缺氧時糖無氧酵解增強，乳酸增多，血pH下降，氧解離曲線右移，還原血紅蛋白增多，促使2，3-二磷酸甘油酯（2，3-DPG）合成增加，降低Hb與氧的親和力，使氧易于釋放給組織，低氧血癥使紅細胞生成素（ESF）增多，ESF促進骨髓紅細胞系統增生，并增加紅細胞數和每個紅細胞內血紅蛋白量，這樣會提高血液的攜氧能力，但紅細胞過度增生，如紅細胞壓積大于60%時，血液粘稠度增高使血流緩慢，可引起循環障礙。