HL Van Epps等研究了針對HTN病毒感染的人T淋巴細胞的反應，包括針對核蛋白或G1蛋白的和T細胞系，部分針對核蛋白的 T細胞系與無名病毒核蛋白有交叉反應，而針對核蛋白或G1蛋白的 T細胞系與無名病毒蛋白沒有交叉反應。這種引起不同漢坦病毒病（HFRS和HPS）的毒株，人T細胞系的交叉反應在病理研究和疫苗研制中具有重要意義。
F.A.Ennis等進行的另一項研究，從HPS病人血中分離和 T細胞系，有些細胞系識別的區域在不同漢坦病毒株間相對保守，但有些T細胞系不能識別漢坦病毒單一的氨基酸改變，另一些T細胞系能識別關系較遠的分離株，如安第斯和普馬拉病毒的相應區域。
C.Mansilla等對安第斯病毒致死病人尸檢結果表明，Andes-HPS和SNV-HPS引起的病理改變和病毒抗原分布相似，但Andes-HPS病例發現有充血性心肌炎和Ⅱ型肺單核細胞活性，并有較多的肝染色。
M.Bharadwaj等從Andes-HPS病人氣管中檢出病毒RNA，認為安第斯病毒可能在人-人間傳播。還有報告研究了血組胺和緩激肽、類脂過氧化物、血管加壓素、溶酶體、紅細胞膜腺苷三磷酸酶等在HFRS病理改變中的作用。
S.C.St Jeor等研究了SN病毒在鹿鼠體內的持續感染，感染后幾周至幾個月內，隨著抗體水平的增高，血清中病毒消失，其他組織中病毒減少。
Karen L.Hutchinson等研究了BCC病毒在刺毛棉鼠體內的感染，感染后前幾周，定量PCR在除血液外的各組織中檢出病毒cRNA，以后病毒cRNA減少，感染5個月后只在腦內檢出；感染后1周血液中存在感染性病毒，2周時達高峰，3周時顯著減少；感染后5個月在腎上腺、肝、腎、睪丸仍可低水平檢出感染性病毒；感染后70d內尿中可分離到病毒；感染14d后可檢出BCC抗體。楊守敬等的研究表明，HFRS的休克和出血引起的局部缺血可以導致熱休克反應，在病人組織中表達72KD和73KD的熱休克蛋白，保護組織細胞免于損傷。他們的另一項研究，通過增生細胞核抗原以及細胞分裂中波形蛋白抗體的檢測表明，在HFRS組織損傷過程中，存在細胞的再生和DNA的修復，修復程度與損傷的嚴重程度有關。