關于沙門氏菌屬感染的疾病病理介紹

　　沙門氏菌經口進入人體，其后果與機體抵抗力、吞噬細菌的數量、血清型及其侵襲力有關。

　　正常情況下，胃內酸度及飲食潴留時間、腸蠕動、覆蓋粘膜上皮細胞的腸粘液與正常的腸道菌群等，構成人體的非特異性屏障功能。例如，腸粘膜所含糖蛋白、糖脂可阻止沙門氏菌吸附，腸菌產生的短鏈脂肪酸可抑制沙門氏菌生長。而暴飲暴食、酗酒、胃切除術后及服用抗酸劑、抗蠕動藥、抗微生物藥均增加人體對沙門氏菌的易感性。機體的健康狀況在發病中起著重要作用，如包括巨噬細胞功能在內的細胞免疫機制，對抵御沙門氏菌感染有重要作用。患白血病、淋巴瘤、結締組織病、艾滋病、網狀內皮細胞“分閉狀態”（如痢疾、鐮刀細胞性貧血）及肝硬變等疾病時，沙門氏菌感染的發病率升高，感染后病情也較重。

　　成人的致病菌量需高達10萬以上，甚至10億，而兒童和有原發病史者所需菌量則少得多。吞入大量的活菌，可引起顯性感染，菌量很少時常呈暫時的帶菌狀態。

　　沙門氏菌性胃腸炎時，小腸是主要的病變部位，但也可累及結腸，引起痢疾樣癥狀。沙門氏菌具有侵襲性，引起粘膜炎性反應，伴粘膜下層中性粒細胞浸潤，有時可深至固有層。炎癥細胞產生和釋放前列腺素，使腺苷酸環化酶活性增高；沙門氏菌分泌腸毒素，直接刺激環化酶系統，使腸液分泌能力大大增加，超過腸道重吸收能力，引起腹瀉。

　　沙門氏菌侵入血流可以是胃腸炎的并發癥，但更多的患者卻無胃腸炎這一前驅病變。血源播散的細菌可停留于任何部位，導致骨、關節、腦膜、胸膜或其他部位的化膿性病變。

　　不同血清型細菌的侵襲力與致病力顯著不同，鴨沙門氏菌僅引起無癥狀的胃腸道感染，而豬霍亂和鼠傷寒沙門氏菌常引起敗血癥和遷徙性病灶。