關于鹽類皮質激素分泌過多的病因分析

　　1、鹽類皮質激素分泌過多—蝶鞍的X線學診斷垂體腫瘤可引起視神經受壓而出現顳側偏盲。在蝶鞍X線點片上可見鞍底、鞍背骨質疏松脫鈣，前后突吸收，蝶鞍擴大。分層片或cT則可顯示更小的垂體腫瘤。這種由垂體腫瘤引起繼發性腎上腺皮質增生者約占皮質醇癥的10%。

　　2、鹽類皮質激素分泌過多—ACTH興奮試驗腎上腺皮質增生者對ACTH的刺激仍有明顯反應。其方法同小劑量氟美松試驗，但在第3～4天每天由靜脈滴入ACTH20u(加入5%葡萄糖液500～1000ml內，8小時滴完)。腎上腺皮質增生時，注射ACTH后2天的24小時尿17羥皮質類固醇的排出量比注射前增高50%以上，血中嗜伊紅細胞計數常同時下降80～90%。腎上腺皮質增生伴有小腺瘤或結節狀皮質增生時，ACTH抑制試驗的反應和增生相似，但有時較弱或不明顯。腎上腺皮質腫瘤時，因正常腎上腺皮質處于萎縮狀態，故不起反應或反應很弱。但病程短，尤其小腺瘤或發展迅速的皮質癌，因腫瘤外的腎上腺皮質尚未萎縮，對此試驗仍有較明顯的反應。異源性ACTH分泌腫瘤因腫瘤大量分泌ACTH，腎上腺皮質已處于持久的高興奮狀態，故對此試驗也不起反應。

　　3、鹽類皮質激素分泌過多—大劑量氟美松抑制試驗方法與小劑量氟美松試驗相同，但第3～4天每6小時服氟美松2mg。服藥后尿24小時17羥皮質類固醇排出量比服藥前減少50%以上為陽性反應。異源ACTH分泌腫瘤、皮質腺瘤、皮質腺癌的分泌功能均是自主性的，對此試驗均不起反應。而皮質增生者則可有明顯抑制呈陽性反應。皮質增生伴小腺瘤或結節性增生者盡管ACTH興奮試驗可陽性，但大劑量氟美松卻不能抑制其分泌(即興奮得起，但抑制不下)。此時需作其它試驗來區別是皮質腫瘤還是增生。

　　4、鹽類皮質激素分泌過多—甲吡酮(雙吡啶異丙酮、甲雙吡丙酮、Su4885)試驗甲吡酮抑制11beta；-羥化酶而使11-去氧皮質酮轉變為皮質酮及11-去氧皮質醇轉變成皮質醇的過程受阻，使血漿皮質醇降低，從而反饋抑制減弱，促使垂體分泌大量ACTH。血漿ACTH增高(正常值上午8～10時100pg/ml)，11-去氧皮質醇的合成增多。11-去氧皮質醇包括在17羥及17酮皮質類固醇的測定范圍內，因此尿中17羥及17酮皮質類固醇的排出量也增多。故此試驗可測定垂體分泌ACTH的儲備能力。皮質增生時，甲吡酮試驗呈陽性反應；而皮質腫瘤時，因腫瘤自主地大量分泌皮質醇，抑制了垂體分泌ACTH的能力，甲吡酮的興奮作用不能顯示出來。而垂體腺瘤所致的皮質醇癥時，垂體能自主大量分泌ACTH，故也呈陰性反應。

　　5、鹽類皮質激素分泌過多—加壓素試驗加壓素有類似CRF的作用，故可用以測定垂體分泌ACTH的儲備功能。皮質增生者呈陽性反應(血ACTH及尿17羥皮質類固醇排多量均增加)。皮質腫瘤者呈陰性反應。加壓素可引起冠狀動脈收縮，故老年、冠心病病人不宜試用。如ACTH、甲吡酮、加壓素三個試驗均呈無反應，則可能是腎上腺皮質癌；三試驗均為陽性反應時，為皮質增生。