藥物治療學分組：
伐昔洛韋為抗病毒制劑，是阿昔洛韋的L-纈氨酸酯。阿昔洛韋為嘌呤（鳥嘌呤）核苷類似物。
伐昔洛韋在人體內通過伐昔洛韋水解酶的作用幾乎全部快速轉化為阿昔洛韋和纈氨酸。
阿昔洛韋是皰疹病毒的特異性抑制劑，在體外具有抑制單純皰疹病毒(HSV)1 型和2 型、水痘帶狀病毒(VZV)、巨細胞病毒(CMV)、EB 病毒(EBV)和人皰疹病毒6(HHV-6)的作用。阿昔洛韋經被磷酸化轉化為有活性的三磷酸鹽形式后，即可發揮抑制病毒DNA 合成的作用。
磷酸化的第一步需要病毒特異性酶的活性。對于HSV、VZV 和EBV，該酶為病毒胸腺嘧啶激酶(TK)，它僅存在于病毒感染的細胞內。這種選擇性在磷酸化的CMV 中持續存在，至少在一定程度上是由UL97 磷酸轉移酶的基因產物所介導的。阿昔洛韋活化需要病毒特異性的酶，這一條件解釋了其作用的選擇性。
磷酸化過程是通過細胞激酶的作用而完成(從單磷酸酯轉化為三磷酸鹽)。阿昔洛韋三磷酸鹽競爭性抑制病毒DNA 聚合酶，與這種核苷類似物的結合導致專需鏈的終止，中斷病毒DNA 合成，從而阻斷病毒復制。
治療帶狀皰疹的臨床試驗中，本品可減輕與帶狀皰疹相關的疼痛，包括急性疼痛和皰疹后神經痛，同時也可以縮短形成新病損的時間。
對接受阿昔洛韋治療或預防的患者的廣泛臨床監測表明，在免疫功能健全的患者中罕見對阿昔洛韋的敏感性降低，偶見于嚴重免疫缺陷的病人，如實體器官或骨髓移植患者、接受化療的惡性腫瘤病人以及人類免疫缺陷病毒（HIV）感染者。
耐藥性一般是胸腺嘧啶激酶缺陷表型引起的，這種缺陷表型使病毒在自然宿主體內處于非常不利的境地。少數情況下，對阿昔洛韋的敏感性降低可能是由病毒胸腺嘧啶激酶或DNA 聚合酶的突變引起。這些變異株的毒力與野生型病毒株相似。